„Blokowanie” receptorów androgenicznych – prawda czy fikcja?
Bryan Haycock MS
CZĘŚĆ 1
Wśród zwolenników kulturystyki krąży tyle samo mylnych informacji, co prawdziwych. Wystarczy pójść do najbliższej siłowni, gdzie można posłuchać jak jakiś dzieciak wymądrza się przed swoimi kolegami na temat sterydów.
Takie rozmowy często zamieniają się w czcze przechwałki, to tak samo jak dorastający chłopcy ekscytują się i przechwalają na tematy związane z dziewczynami i seksem. Do tego dochodzi używane przez nich słownictwo zapewne wszystkim znane np. deca, teść, omka itp…
Przez przypadek może się zdarzyć, że niektórzy z nich mówią prawdę, tylko dlatego, że są wystarczająco bystrzy aby przeglądać szanujące się strony kulturystyczne w internecie i czytać wartościowe artykuły. Co więcej, większość z nich nigdy nie miała styczności ze sterydami, co najwyżej mogli jej widzieć w kolorowym magazynie.
Tacy ludzie i ich gadki nie przeszkadzają mi dopóki, nie zaczynają oni dawać rad innym „zielonym”. Używany przez nich żargon, może dawać złudne wrażenie, innym mniej doświadczonym, że oni naprawdę coś wiedzą.
W ten sposób krążą legendy i historie o sterydach, propagowane przez pseudo-znawców. Dlatego większość ludzi używających sterydów, wie tak mało na ich temat. Jeśli kogoś obchodzi dobro kulturystyki i/lub kulturystów powinien zwrócić uwagę na ten fakt.
Zaczynając pisać ten artykuł, chciałem nadać mu formę książkową, aby wytłumaczyć, dlaczego używanie sterydów nie powoduje zablokowania receptorów androgenicznych (AR).
Jednak po chwili przemyśleń doszedłem do wniosku, że najlepiej będzie napisać artykuł, który będzie zrozumiały dla wszystkich i będzie opisywał działanie androgenów i sposób, w jaki nie dochodzi do blokowania AR.
„Blokowanie” receptorów androgenicznych – czy to możliwe?
Jedną ze źle rozumianych zasad fizjologii sterydów jest pojęcie receptorów androgenicznych (AR) i efektu, jaki mają sterydy na ich działanie. Powszechnie uważa się, że przyjmowanie androgenów przez dłuższy okres czasu prowadzi do „zablokowania” AR.
Za przesłankę do takiego stwierdzenia, służy fakt, że kiedy używa się sterydów przez dłuższy czas, w końcu przestaje się rosnąć pomimo nie zmniejszenia dawki. Pogląd ten przetrwał, chociaż żadne badania naukowe nie potwierdziły, że zwiększony poziom androgenów „blokuje” receptory androgeniczne znajdujące się w tkance mięśniowej.
Pobieżna i powierzchowna argumentacja „blokowania” AR wydaje się prosta. W końcu znamy przykłady blokowania innych receptorów takich jak receptory adrenergiczne.
Udowodniono to na przykładzie przyjmowania beta antagonistów takich jak Clenbuterol, przez który liczba beat receptorów w komórkach docelowych ulega zmniejszeniu. Spowodowane jest to skróceniem czasu półtrwania receptora bez obniżenia poziomu produkcji przez komórkę nowych receptorów.
Co prowadzi do obniżenia siły przyjmowanej dawki. Ponad to, wraz ze zmniejszoną liczbą receptorów doświadczamy słabszej lub przytłumionej reakcji fizjologicznej. W ten sposób organizm próbuje utrzymać poziom równowagi w obliczu wysokiego poziomu beat antagonistów.
W rzeczywistości przykład używania Clenbuterolu jest nieodpowiedni. Pomimo, że receptory anrdogeniczne i andrenegiczne różnią się, większość osób używa przykładu z beta antagonistami jako argumentację „blokowania” AR.
Różnica w zarządzaniu receptorów częściowo pokazuję błąd w poglądzie o „blokowaniu” AR podczas brania sterydów.
Podczas gdy, okres półtrwania receptorów adrenergicznych w komórkach docelowych jest skrócony wraz ze zwiększoną katecholaminą, to okres półtrwania receptorów AR w wielu tkankach przy obecności androgenów zwiększa się. 1*
Pozwólcie, że przedstawię inny argument przeciwko „blokowaniu” AR w komórkach mięśniowych. Mam przeczucie, że kiedy rozważycie wszystkie efekty testosteronu na komórkę zdacie sobie sprawę, że kiedy przestajecie rosnąć (lub rośniecie powoli) nie jest to z powodu redukcji liczby receptorów androgenicznych.
Testosteron – anabolik o wielu obliczach
Jak sądzicie, w jaki sposób sterydy anaboliczne powodują wzrost mięśni? Jeśli zapytalibyście przeciętnego zwolennika kulturystyki z pewnością usłyszelibyśmy odpowiedz: sterydy przyśpieszają syntezę białka.
To prawda, jednakże to nie wszystko. Żeby w pełni odpowiedzieć na postawione pytanie należy wziąć pod uwagę inne mechanizmy kierujące hipertrofią mięśni szkieletowych, do których należą:
- Zwiększona synteza białka.
- Zwiększona aktywność czynnika wzrostu (np. GH, IGF-1, itp.)
- Lepsza aktywacja mieśniowopochodnych komórek macierzystych (np. komórki satelitarne zwoju rdzeniowego)
- Zwiększona liczby jąder miozynowych (w celu utrzymania proporcji ilości jąder do ilości cytoplazmy)
- Bezpośrednie powstawanie nowych miofibryli (włókien miozynowych).
Począwszy od zwiększonej aktywności czynnika wzrostu, wiemy, że testosteron podnosi poziom GH i IGF-1.
W badaniach Fryburg-a porównano działanie testosteronu i stanozolol-u jako stymylantów wydzielania GH. 2* Testosteron enanthate (tylko 3 mg na kg przez tydzień) spowodował wzrost poziomu GH o 22% i IGF-1 o 21%, kiedy stanozolol przyjmowany doustnie (0.1 mg na kg dziennie) nie miał żadnego wpływu na poziomy GH i IGF-1.
Badanie trwało jedynie 2-3 tygodnie i pomimo, że stanozolol nie zmienił poziomów GH i IGF-1, to zmienił poziom azotu w moczu podobnie jak testosteron.
Jak należy rozumieć różnicę pomiędzy efektami testosteronu i stanozolol-u? Oznacza to, że stanozolol może zwiększyć syntezę białka przez wiązanie się z AR, w istniejących jądrach miozynowych, jednakże, nie zwiększa on aktywności czynników wzrostu i dlatego jest mniej efektywny w aktywowaniu komórek satelitarnych.
A tym samym, może nie zwiększyć liczby jąder miozynowych tak jak estry testosteronu. Za chwile wyjaśnię, dlaczego wzrost liczby jąder miozynowych jest ważny, lecz najpierw przyjrzymy się bliżej jak wzrost poziomu GH i IGH-1, jako następstwa działania testosteronu, wpływa na komórki satelitarne ?.
W części 2, przedyskutujemy rolę komórek satelitarnych i jąder miozynowych i w jaki sposób testosteron (androgeny) aktywują te system do zrostu mięśni sięgając daleko poza prostą aktywację receptorów androgenicznych.
CZĘŚĆ 2
W części 1 tego artykułu, wytłumaczyłem na czym polega błędne myślenie o receptorach androgenicznych przez porównywanie ich z beta-receptorami.
„Blokowanie” beta-receptorów następuje w skutek stymulacji adrenergicznej, podczas gdy istnieją dowody na to, że pod wpływem androgenów liczba receptorów androgenicznych zwiększa się. Pisałem również o wpływie testosteronu na wzrost komórki, podkreślając, że to coś więcej niż tylko oddziaływanie na syntezę białka!
Teraz w części 2 skończymy dyskusję na temat działania receptorów androgenicznych i w jaki sposób wpływają one na wzrost komórki mięśniowej. To właśnie mechanizm wzrostu komórki umożliwia zwiększenie liczby AR w odpowiedzi na przyjmowany testosteron.
Nie zapomnijcie o komórkach satelitarnych!
Komórki satelitarne są komórkami miogenicznymi, protoplasty komórek mięśniowych, które używane są podczas odbudowywania struktury mięśni szkieletowych.
Podczas ich proliferacji (rozmnażania się) i następującemu zróżnicowaniu (stając się wyspecjalizowana komórką), komórki satelitarne łączą się między sobą lub z sąsiednimi uszkodzonymi włóknami mięśniowymi, zwiększając liczbę jąder miozynowych w celu naprawy i wzrostu włókna mięśniowego.
Proliferacja komórek jest niezbędna, aby zaopatrzyć tysiące komórek mięśniowych w dodatkowe jądra. Natomiast różnicowanie potrzebne jest w celu tworzenia jąder zachowujących się tak jak jądra komórek mięśniowych.
Liczba jąder miozynowych bezpośrednio wpływa na zdolność komórki mięśniowej do wytwarzania białek, włączając w to receptory androgeniczne.
Aby lepiej zrozumień, co się dzieje pomiędzy komórka satelitarną i komórką mięśniową, spróbujcie sobie wyobrazić 2 krople oleju pływające na wodzie. Jedna reprezentuje komórkę mięśniową a druga satelitarną.
Ponieważ podwójna błona lipidowa komórki jest tak samo hydrofobowa jak kropla oleju, podczas zetknięcia się dwóch kropel w wodnym środowisku powstaje jedna duża kropla.
Cokolwiek znajdowało się wewnątrz jednej z nich (np. jądra komórkowe) po zetknięciu się z druga kroplą nastąpi wymieszanie ich zawartości. Jest to uproszczony schemat jak komórki satelitarne przekazują jądra komórkowe do istniejących już komórek mięśniowych, dzięki czemu komórki zdolne są do syntezowania białka.
Wzmożona aktywność komórek satelitarnych (przez testosteron) wymaga IGF-1. Te androgeny, które aromatyzują nie tylko zwiększają poziom IGF-1, ale również wpływają na wrażliwość komórek satelitarnych na czynnik wzrostu. 3*
Nie wpływa to bezpośrednio na syntezę białka, lecz zwiększa zdolność komórki do syntezy białka przez wzmożone łączenie się komórek satelitarnych z istniejącymi włóknami. To zwiększa liczbę jąder miozynowych a tym samym zdolność komórki do produkcji białka.
Dlatego wielcy kulturyści skorzystają więcej wysokiego poziomu androgenów w porównaniu z początkującymi.
Testosteron nie byłby tak efektywny gdyby nie zdolność do przyśpieszenia mionukleacji. Stosunek ilości cytoplazmy do ilości jąder w komórce jest ograniczony podobnie jak rozmiar komórki mięśniowej w porównaniu z liczbą jąder, jakie zawiera. 4*
Zawsze kiedy odpowiedzią na trening jest wzrost mięśni, równocześnie następuje wzrost liczby jąder miozynowych i wzrost liczby włókien w obszarze ich krzyżowania CSA (cross sectional area).
Kiedy komórki satelitowe nie mogą przekazywać jąder, przeładowany mięsień nie będzie rósł 5* / 6*. Aktywność komórek satelitarnych jest wymaganym lub jest krokiem wstępnym do wyrównawczego przerostu mięśni, bez niej, nie możliwe byłoby zwiększenie zawartości białka w komórce lub zwiększenia jego objętości.
Więcej jąder miozynowych znaczy więcej receptorów
Więc nie tylko testosteron zwiększa syntezę białka, lecz zwiększa zdolność mięśnia do wzrostu w przyszłości, przez akumulację jąder miozynowych, które są potrzebne w syntezie białka.
Według najnowszych badań można zaryzykować stwierdzenie, że testosteron w dużych dawkach może propagować powstawanie nowych włókien.
Przyjmowanie sterydów anabolicznych przy treningu siłowym wywołuje wzrost mięśni przez hipertrofię i formowanie nowych włókien mięśniowych. Sugerujemy, że aktywacja komórek satelitarnych jest kluczowym procesem i jest wspomagany przez używanie sterydów? 7*
Zwiększony poziom testosteronu powoduje wzrost zwiększonej liczbie jąder miozynowych a tym samym zwiększa liczbę wszystkich receptorów androgenicznych w komórce mięśniowej.
Należy pamiętać, że odnoszę się do testosteronu i jego estrów a nie do anabolików przyjmowanych przez ludzi w celu uniknięcia efektów ubocznych.
Inna grupa naukowców twierdzi…
Interesujące wydaje się spekulowanie na temat zwiększonej aktywności AR przez przyjmowanie farmakologicznych dawek androgenów, które może zamienić mięśnie normalnie podrzędne lub niereagujące w mięśnie o lepszej reakcji na androgeny? 8*
Nie jest to argument to NAGłego zwiększenia dawki, której używacie. Żeby mogły zajść wszystkie zmiany i korzyści wynikające z większego poziomu testosteronu potrzeba czasu.
Jednakże rzuca to trochę światła na proporcjonalne zróżnicowanie pomiędzy budową ciała kulturystów wspomagających się androgenami a tymi, którzy tego nie robią.
W dzisiejszych czasach utrzymanie masy mięśniowej na takim poziomie jak światowej klasy kulturyści wymaga odpowiedniego poziomu androgenów. Poziom ten może się różnić, w zależności od indywidualnych predyspozycji genetycznych.
Tym niemniej, kiedy obniża się poziom androgenów, lub po zakończeniu cyklu, całkowita sucha masa mięśniowa również spada. W przypadku, kiedy poziom androgenów rośnie jesteśmy jesteś my w stanie uzyskach większą masę.
Wszystko to zachodzi bez ?blokowania? receptorów androgenicznych. A dokładniej pokazuje to zależność pomiędzy ilością androgenów we krwi a ilością suchej masy mięśniowej, jaką jesteś w stanie uzyskać.
Nie znaczy to, że aby osiągnąć masę należy przyjmować duże dawki. Pozyskiwanie komórek satelitarnych i wzmożona mionukleacja wymaga efektywnego treningu, duży ilości jedzenia i przede wszystkim czasu.
Zacznijcie od rozsądnych dawek, pożniej, kiedy będziecie stawali się więksi będziecie mogli dostosować dawki do swoich indywidualnych potrzeb.
Referencje
1*. Kemppainen JA, Lane MV, Sar M, Wilson EM. Androgen receptor phosphorylation, turnover, nuclear transport, and transcriptional activation. Specificity for steroids and antihormones. J Biol Chem 1992 Jan 15;267(2):968-74
2*. Fryburg DA., Weltman A., Jahn LA., et al: Short-term modulation of the androgen milieu alters pulsatile, but not exercise- or growth hormone releasing hormone-stimulated GH secretion in healthy men: Impact of gonadal steroid and GH secretory changes on metabolic outcomes. J Clin Endocrinol. Metab. 82(11):3710-37-19, 1997
3*. Thompson SH., Boxhorn LK., Kong W., and Allen RE. Trenbolone alters the responsiveness of skeletal muscle satellite cells to fibroblast Growth Factor and insulin-like Growth Factor-I. Endocrinology. 124:2110-2117, 1989
4*. Rosenblatt JD, Yong D, Parry DJ., Satellite cell activity is required for hypertrophy of overloaded adult rat muscle. Muscle Nerve 17:608-613, 1994
5*. Rosenblatt JD, Parry DJ., Gamma irradiation prevents compensatory hypertrophy of overloaded extensor digitorum longus muscle. J. Appl. Physiol. 73:2538-2543, 1992
6*. Phelan JN, Gonyea WJ. Effect of radiation on satellite cell activity and protein expression in overloaded mammalian skeletal muscle. Anat. Rec. 247:179-188, 1997
7*. Kadi F, Eriksson A, Holmner S, Thornell LE. Effects of anabolic steroids on the muscle cells of strength-trained athletes. Med Sci Sports Exerc 1999 Nov;31(11):1528-34
8*. Antonio J, Wilson JD, George FW. Effects of castration and androgen treatment on androgen-receptor levels in rat skeletal muscles. J Appl Physiol. 1999 Dec;87(6):2016-9.
Artykuł pochodzi z serwisu think muscle:
http://www.thinkmuscle.com/articles/haycock/androgen-receptors-01.htm
Tłumaczenie: qba_o
Autor: e-lite (sfd)
Aby wejść na forum kliknij TUTAJ
