Intensywny wysiłek fizyczny wyzwala uszkodzenia DNA związane z oddziaływaniem reaktywnych form tlenu i azotu. Czy cukrzyca sprzyja pogłębianiu uszkodzeń tkanek czy też nie ma z tym związku?
Naukowcy pod wodzą Giuseppe Lippiego odpowiedzieli na to pytanie. W badaniu wzięło udział 19 biegaczy o normalnej glikemii oraz 16 cukrzyków (9 z cukrzycą typu 1 oraz 7 z cukrzycą typu 2). Brali udział w biegu na 21.1 km. Pobierano próbki krwi i określano fosforylację histonu H2AX (γ-H2AX) przed i 3 h po biegu. Pojawienie się γ-H2AX jest związane z uszkodzeniem DNA.
Z uszkodzeniem DNA i fosforylacją histonu H2AX wiąże się:
- promieniowanie X,
- promieniowanie UVA, UVB, UVC,
- wysoka temperatura,
- niskie pH,
- niedotlenienie,
- wzrost ciśnienia osmotycznego,
- wysiłek fizyczny (wolne rodniki),
- czynniki chemiczne,
- metale ciężkie itd.
Na podstawie: „γ-H2AX jako marker dwuniciowych pęknięć DNA”
Wyniki:
- okazało się, iż uszkodzenia DNA były podobne u diabetyków jak i sportowców o normalnej glikemii,
- istniał trend, iż w cukrzycy typu 2 pojawiały się zwiększone parametry γ-H2AX w spoczynku w porównaniu do cukrzycy typu 1, ale nie były one istotne statystycznie,
- wzrost fosforylacji histonu H2AX (γ-H2AX) obserwowano po biegu na 21.1 km u biegaczy o normalnej glikemii oraz z cukrzycą, jednak różnica wzrostu w porównaniu między grupami była nieistotna statystycznie,
Wniosek: występujące uszkodzenie DNA po biegu na 21.1 km w cukrzycy są porównywalne do populacji zdrowych biegaczy, o normalnej glikemii.
