Alkohol nie tylko jest kancerogenem pierwszej klasy (bezsprzecznie ma wpływ na powstawanie raka u człowieka), to jeszcze jest jednym z najsilniejszych znanych antyanabolików. Kolejny z dowodów przynoszą badania związane z hormonem wzrostu. Jest on jednym z najczęściej nadużywanych w dopingu środków.
Korzystanie z rhGH było możliwe od 1985 r., spopularyzowało się w latach 90. XX wieku (podobnie w kulturystyce „odkryto” wtedy beta-mimetyki). Wcześniej GH dla celów medycznych był pozyskiwany ze zwłok, co było obarczone dużym ryzykiem (CJD).
Soszynski PA i wsp. twierdzą, że podawanie etanolu zmniejsza wydzielanie hormonu wzrostu u ludzi i zwierząt doświadczalnych. U szczurów oznaczano stężenie GH, IGF-1, GHRH (czynnika uwalniającego hormon wzrostu) i somatostatyny oraz ekspresję hormonu wzrostu mRNA w przysadce.
Wyniki:
- etanol zredukował przyrost masy ciała w ciągu 6 dni, w porównaniu do grup kontrolnych (jedna miała tę samą ilość kalorii w diecie, a druga mogła jeść bez limitu),
- spontaniczne wydzielanie hormonu wzrostu spadło o 75-90% w grupie, której podawano etanol,
- zachowano rytmy dobowe wyrzutu GH, zachodziły one co 180-220 min. we wszystkich grupach,
- średnie 6-godzinne stężenie hormonu wzrostu było ponad 5-krotnie wyższe w grupie kontrolnej, która otrzymała tyle samo pokarmu, ale bez alkoholu, w porównaniu do grupy zwierząt, które otrzymały alkohol,
- średnie 6-godzinne stężenie hormonu wzrostu było ponad 8.5-krotnie wyższe w grupie kontrolnej, która otrzymała pokarm bez limitu, ale bez alkoholu, w porównaniu do grupy zwierząt, które otrzymały alkohol,
- stężenia IGF-1 były wyższe o 26.3% w grupie kontrolnej, która otrzymała tyle samo pokarmu, ale bez alkoholu, w porównaniu do grupy zwierząt, które otrzymały alkohol,
- stężenia IGF-1 były wyższe o 127.5% w grupie kontrolnej, która otrzymała pokarm bez ograniczeń, jednak bez alkoholu, w porównaniu do grupy zwierząt, które otrzymały alkohol,
- etanol hamował również wydzielanie GHRH, odnotowano spadek o 9%, w porównaniu do grupy kontrolnej (pokarm bez limitu, bez alkoholu) i o 20% (taka sama ilość pokarmu, ale bez alkoholu).
Co to znaczy?
Alkohol hamuje wydzielanie hormonu wzrostu w podwzgórzu poprzez wpływ na GHRH (hormon uwalniający hormon wzrostu). Schemat osi GH-IGF-1 wygląda następująco:
podwzgórze => GHRH => przysadka mózgowa => STH (hormon somatotropowy, somatotropina, GH – hormon wzrostu) => wątroba => somatomedyny, np. odmiana C (IGF-1; insulinopodobny czynnik wzrostu)
Jeśli nie ma hormonu wzrostu, to ciężko o wzrost IGF-1, bo GH jest swojego rodzaju prohormonem (podobnie wygląda kwestia testosteronu i estradiolu u mężczyzn).
Rola IGF-1 w ustroju:
- wzrost tkanki mięśniowej, zwiększenie syntezy białek,
- zwiększenie wychwytu aminokwasów,
- hamowanie produkcji glukozy w wątrobie, zwiększenie glikolizy,
- zmniejszenie lipolizy,
- wzrost transportu glukozy do komórek,
- wzrost kości,
- wzrost chrząstek,
- wzrost wytwarzania prolaktyny (poprzez wpływ na wazoaktywny peptyd jelitowy = VIP),
- wzmaga aktywność aromatazy i syntezę progesteronu.
Ponieważ oś GHRH-GH-IGF-I odgrywa ważną rolę w regulacji wzrostu, opóźnienie wzrostu obserwowane w eksperymentach dotyczących nadużywania alkoholu może być konsekwencją przynajmniej tłumiącego działania etanolu na tę oś.
Alkohol i wydzielanie GH w trakcie snu
Prinz PN i wsp. badali wpływ alkoholu i alkoholu na wzorce snu oraz wahania GH w osoczu i wahania kortyzolu występujące podczas snu.
Pięciu zdrowych mężczyzn w wieku 21–26 lat spożywało:
- napój placebo przez 3 noce,
- alkohol (0,8 g/kg) przez 9 nocy,
- napój placebo w ostatnią noc po odstawieniu alkoholu.
- 0.8 g/kg masy ciała etanolu oznacza dostarczenie 72 g etanolu dla 90 kg mężczyzny.
Aby mieć punkt odniesienia:
- 500 ml piwo mające 6% etanolu, dostarcza ~24 g etanolu w porcji,
- w 100 ml wódki (40%) jest 31.6 g etanolu,
- w 330 ml wina czerwonego 13%, zawarte jest ~34 g etanolu.
- 72 g etanolu to odpowiednik 3 mocniejszych piw (1.5 l napoju 6%), nieco ponad 220 ml wódki czy kilkuset ml standardowego wina.
Wyniki:
- spożywanie alkoholu w znacznym stopniu zmniejszyło długość fazy REM, z kolei silnie wydłużyło sen wolnofalowy,
- po odstawieniu alkoholu długość faz REM i snu wolnofalowego nie różniły się zbytnio od placebo,
- alkohol znacznie tłumił wartości GH w osoczu (70-75%) w początkowym okresie dostarczania alkoholu i po kilku dniach,
- stężenia kortyzolu w osoczu w nocy nie uległy istotnym zmianom w wyniku spożycia alkoholu lub odstawienia alkoholu przy tej ilości etanolu.
Alkohol nie tylko zaburza sen, zmniejsza jego jakość, spowalnia regenerację, ale też silnie tłumi wydzielanie hormonu wzrostu. Można się kłócić, iż w cytowanym eksperymencie zastosowano dużą dawkę alkoholu, niemniej wielu sportowców w weekendy pije o wiele więcej (znane są liczne, pijackie wyskoki sportowców najróżniejszego szczebla; kulturyści często nie stronią od narkotyków, ale to już temat na zupełnie inny artykuł).
Z badań wynika, iż podawanie rhGH (500 microg/kg podskórnie) zwiększa stężenie IGF-1. Niezależnie od tego, czy zwierzęta otrzymały alkohol czy nie, to jednak etanol zmniejszał stężenie zarówno wolnego, jak i związanego IGF-1, o 30-40%.
Referencje:Soszynski PA1, Frohman LA. „Inhibitory effects of ethanol on the growth hormone (GH)-releasing hormone-GH-insulin-like growth factor-I axis in the rat.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1359962E. Mutschler „Farmakologia i toksykologia”, WYDANIE IIIAlicja Filus, Zygmunt Zdrojewicz „Insulinopodobny czynnik wzrostu-1 (IGF-1) – budowa i rola w organizmie człowieka”Prinz PN, Roehrs TA, Vitaliano PP, Linnoila M, Weitzman ED. „Effect of alcohol on sleep and nighttime plasma growth hormone and cortisol concentrations.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7419664Lang CH1, Liu X, Nystrom G, Wu D, Cooney RN, Frost RA. „Acute effects of growth hormone in alcohol-fed rats.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10787390
