Atrofię mięśni obserwuje się u pacjentów po przebytych urazach, szczególnie po unieruchomieniu kończyny w gipsie, a u osób nadużywających alkoholu rośnie ryzyko odniesienia kontuzji, a urazy są poważniejsze. W niniejszym badaniu sprawdzano czy alkohol ma związek z atrofią mięśni lub czy w jakiś sposób wpływa na wzrost białek mięśniowych podczas regeneracji po unieruchomieniu kończyny.
Najpierw wywoływano atrofię u szczurów przez unieruchomienie jednej z kończyn, a druga z nóg służyła jako kontrolna. Podawano szczurom alkohol etylowy lub sól fizjologiczną (placebo). W kolejnej próbie podawano inhibitor proteasomu (Velcade). W końcu unieruchomiono jedną z kończyn na 5 dni, zdjęto gips i w ciągu 5 kolejnych dni podawano alkohol etylowy lub sól fizjologiczną (placebo). Mierzono syntezę białek mięśniowych np. fosforylację 4E-BP1, kinazy S6K1 oraz markery rozpadu mięśni (np. zawartość w mRNA ligaz ubikwityny: MuRF1 oraz atroginy-1).
Wyniki
- sam etanol nie zmniejszył masy mięśniowej w nodze która nie była unieruchomiona w gipsie,
- jednak po unieruchomieniu kończyny, utrata masy mięśniowej była o 80% większa u zwierząt którym podawano alkohol etylowy,
- atrofia nie była związana ze zmianami w Akt, fosforylacją 4E-BP1 czy S6K1,
- samo unieruchomienie aktywowało związane z ubikwityną ligazy: atroginę-1 oraz MuRF1w mRNA => katabolizm mięśni,
- podawanie Velcade zapobiegło atrofii wywołanej przez alkohol etylowy i brak ruchu,
- w trakcie regeneracji po unieruchomieniu, alkohol etylowy przeszkadzał normalnemu wzrostowi mięśni,
- alkohol etylowy zwiększał aktywność czynników atroficznych (katabolicznych), a zmniejszał fosforylację 4E-BP1 i S6 oraz zwiększał fosforylację kinazy białkowej aktywowanej przez AMP (AMPK),
Wnioski
- alkohol przyspiesza rozpad mięśni, wpływa na proteolizę (szlak ubikwitynowy),
- alkohol zmniejsza hipertrofię oraz redukuje syntezę białka,
- kulturyści nie powinni sięgać po alkohol, a szczególnie wtedy gdy z jakichś powodów nie mogą ćwiczyć danej kończyny (np. wskutek kontuzji),
