Istnieją silne przesłanki, iż popularne SAA mogą mieć wpływ neurotoksyczny u zwierząt. Jednak dowody są słabsze w odniesieniu do człowieka, gdyż nikt nie zezwolił na badania środków niedopuszczonych do stosowania u ludzi (np. boldenonu, trenbolonu).
„Tren” był krótko dopuszczony do obrotu we Francji, poza tym służy do tuczu bydła. Boldenone jest prawie niespotykany poza czarnym rynkiem, a rola winstrolu w leczeniu człowieka już dawno jest historią. Poza tym nikt nie wie jaki wpływ ma jednoczesne stosowanie wielu różnych środków, a tak najczęściej jest z SAA u człowieka. Najczęściej spotyka się jednoczesne podawanie 2-6 środków.
W badaniu Ma F. i wsp. 17β-trenbolon podawano dorosłym i ciężarnym szczurom. Oceniano dystrybucję 17β-trenbolonu, jego wpływ na stężenie innych hormonów we krwi, akumulację .Aβ42 in w ustroju i jej wpływ na parametry związane z Chorobą Alzheimera.
Wyniki, trenbolone
- gromadził się w mózgu dorosłego szczura, zwłaszcza w hipokampie,
- spowodował on akumulację Aβ42 (β-amyloidu) w mózgu płodu oraz zwiększał stężęnia Aβ42 w płynie mózgowo-rdzeniowym,
- indukował apoptozę pierwotnych neuronów hipokampu in vitro i hamował neuroprotekcyjną funkcję testosteronu,
- powodował hamowanie prezeniliny-1, a wzrost akumulacji β-amyloidu (42 aminokwasowego peptydu typu Aβ) oraz kaspazy-3. β-amyloid, produkt degradacji polipeptydu APP jest biomarkerem Choroby Alzheimera,
Jeśli chodzi o winstrol to wyniki badania nie są zachęcające. Grupie kontrolnej podawano codziennie podskórnie sól fizjologiczną (0,5 cm3), a grupie eksperymentalnej podawano podskórnie stanozolol (5 mg / kg / dobę rozcieńczony solą fizjologiczną 0,5 cm3), łącznie przez 28 dni. Dawka ta była zgodna z równoważną dawką dla człowieka (opartą na mg / kg masy ciała), która według doniesień jest nadużywana przez sportowców przez wstrzyknięcie podskórne, dlatego naukowcy wybrali tę drogę podania.
Komentarz
Zwykle SAA podaje się domięśniowo (3-4 cm w głąb), a nie płytko, podskórnie. W ten sposób wchłaniają się bardzo niewielkie dawki SAA (istnieją doniesienia, że tak można podawać np. testosteron, ale bardzo małe ilości). Poza tym dawka 5 mg winstrolu na kg masy ciała nie jest wcale standardową. Nie słyszałem o dawkowaniu większym niż 100-150 mg stanozololu dziennie. Zwykle iniekcyjnie podaje się 50 mg co drugi dzień. Dawka 5 mg na kg masy ciała dziennie jest zaporowa i nierealna. To tak jakby 100 kg zawodnik codziennie stosował 0.5 g stanozololu, czyli 3.5 g tygodniowo! Wszyscy wiedzą, że miligram na miligram jest to jedna z najbardziej toksycznych substancji z grupy SAA (być może przewyższa ją w tej materii metylowany testosteron, metylowany masteron czy metanabol oraz preparaty SARM). Na pewno nikt o zdrowych zmysłach nie sięga po kilka gramów winstrolu tygodniowo. Nawet dawkowanie 500 mg tygodniowo jest bardzo wysokie.
Wyniki
Naukowcy stwierdzili, że stanozolol indukuje neuronalne zmiany histopatologiczne wywołuje „programowaną śmierć” lub stan bezpośrednio poprzedzający śmierć komórki we wszystkich obszarach hipokampu. Zmiany te były wynikiem codziennych wstrzyknięć stanozololu dorosłym samcom szczurów przez łącznie 28 dni. Histologiczna ocena hipokampu za pomocą testu TUNEL i błękitu toluidynowego wykazała statystycznie istotny wzrost liczby odpowiednio komórek apoptotycznych i preapoptotycznych w grupie winstrolu.
Wnioski
Opierając się na wcześniejszej literaturze, naukowcy doszli do wniosku, że stosowanie SAA prowadzi do zaburzeń funkcjonowania pamięci. Ponieważ neurony hipokampu odgrywają kluczową rolę dla zapamiętywania i procesu uczenia się, jedną z prawdopodobnych przyczyn upośledzenia wspomnianych zdolności są wywołane przez SAA efekty apoptotyczne, czyli śmierć neuronów w obszarze hipokampu. Ponadto stanozolol wykazał toksyczne działanie na receptory NMDA. Ze względu na ważną rolę tych receptorów dla zapamiętywaniai procesu uczenia się, przypuszcza się, że zaburzenia pamięci wywołane przez SAA są spowodowane toksycznym działaniem na receptory NMDA.
Podsumowanie
Nie wiemy czy tak samo winstrol będzie działał u ludzi, bo niestety naukowcy zastosowali kosmiczne, niespotykane, zaporowe dawki środka. Eksperyment należałoby powtórzyć podając 50 mg winstrolu iniekcyjnie, domięśniowo, co drugi dzień, czyli odpowiednik 0.5 mg na kg masy ciała dla 100 kg zawodnika na dobę. Biorąc pod uwagę masę hipotetycznego szczura (0.25 kg) byłoby to 0,125 mg na kg masy ciała na dobę, a nie 5 mg na dobę. Bagatela, jest to jedynie 40-krotnie niższa dawka środka. Wg obecnych danych naukowych SAA mogą mieć wpływ na układ nerwowy, ale nie wiemy czy akurat winstrol i czy na pewno w normalnie stosowanych w dopingu dawkach.
Referencje:
Faezeh Nemati Karimooy Neurotoxic Effects of Stanozolol on Male Rats‘ Hippocampi: Does Stanozolol cause apoptosis? https://www.degruyter.com/view/journals/bmc/10/1/article-p73.xml
Ma F, Liu D. “17β-trenbolone, an anabolic-androgenic steroid as well as an environmental hormone, contributes to neurodegeneration”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25461682
Marc J. Kaufman, Amy C. Janes,a James I. Hudson,b Brian P. Brennan,b Gen Kanayama,b Andrew R. Kerrigan,a J. Eric Jensen,a and Harrison G. Pope, Jr.b “Brain and Cognition Abnormalities in Long-Term Anabolic- Androgenic Steroid Users” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4458166/
Jan Ruciński i wsp. „Ciało migdałowate a zaburzenia lękowe” https://www.researchgate.net/publication/295546948_CIALO_MIGDALOWATE_A_ZABURZENIA_LEKOWE
Małgorzata Marszałek “Choroba Alzheimera a produkty degradacji białka APP. Biologia, patobiologia i fizykochemia fibrylujących peptydów – wybrane aspekty” https://phmd.pl/api/files/view/544357.pdf
