Ludzie doszukują się mechanizmów, tam, gdzie ich nie ma. Lila Kiani i in. w całkiem świeżo opublikowanym eksperymencie z 2022 r. przyjrzeli się wpływowi treningu aerobowego na 30 nieaktywnych fizycznie uczennic. Przez 4 tygodnie połowa z nich trenowała 3x w tygodniu, z intensywnością 70% tętna maksymalnego. Okazało się, że regularny trening powodował spadek stężenia trijodotyroniny (T3), jednak nie wpłynął na stężenia tyroksyny (T4), TSH ani wolnej tyroksyny (fT4). Czyli wbrew pobożnym życzeniowym internetowych „ekspertów” trening prowadzi do zmniejszenia możliwości utylizacji tkanki tłuszczowej, przynajmniej w kontekście mechanizmów związanych z hormonami tarczycy. Wolna trijodotyronina i tyroksyna są pomocniczymi wskaźnikami, bo tak naprawdę całkowite stężenie wcale nie oznacza, że hormony będą aktywne w ustroju. Tak samo jest z kortyzolem czy testosteronem. W rzeczywistości 98% z 50 mg powstałego w ciągu tygodnia funkcjonowania jąder testosteronu jest nieaktywna biologicznie, nie jest dostępna dla ustroju (lub wymaga odpowiednich przemian). Dlatego całkowity testosteron i całkowite stężenia T4 i T3 należy traktować z odpowiednim dystansem, wiedząc, jakie mają realne znaczenie.
Identyczne wnioski płyną z eksperymentu Arto Pakarinena i in. z 1988 r. 21 mężczyzn poddano 24 tygodniom progresywnego treningu siłowego i 12 tygodniom roztrenowania (detraining). Okazało się, że ciężki trening siłowy u elitarnych ciężarowców znacząco zmniejsza stężenia tyroksyny (T4) i wolnej tyroksyny (fT4). Okazało się, że ograniczenie objętości treningowej (tuż przed występem na zawodach) spowodowało zwiększenie stężeń: tyroksyny (T4), wolnej tyroksyny (fT4) oraz trijodotyroniny (T3). Gdy po zawodach ponownie zwiększono liczbę ćwiczeń i serii, odnotowano supresję osi podwzgórze-przysadka-tarczyca i spadek stężeń hormonów regulatorów wspomnianej osi i efektorów.
Warto pamiętać, iż trening siłowy buduje mięśnie, a one łakną energii (np. tłuszczu czy glukozy) przez całą dobę. Dlatego bezwzględnie opłaca się zwiększać masę mięśniową, trenując z ciężarami, czym nie skutkuje trening aerobowy. Aeroby przynoszą tylko doraźne zyski w trakcie prowadzenia treningu. Trening siłowy przynosi długofalowe korzyści, nie tylko dla mięśni, ale też układu sercowo-naczyniowego.
Berchtold i in. wykazali, że w trakcie długotrwałego treningu w strefie submaksymalnej (~3h) stężenie T4 (tyroksyny, rodzaju prohormonu, z którego powstaje T3) rośnie, ale równie szybko obniża się po zakończeniu treningu, w trakcie regeneracji powysiłkowej. Poza tym okazało się, że stężenie kluczowego dla metabolizmu związku, trijodotyroniny (T3), zmniejszało się w trakcie treningu. Oznacza to, iż trening nie ma wpływu na aktywność hormonów tarczycy, bo chwilowo rośnie tylko stężenie hormonu będącego jedynie „magazynem”, wymagającego dalszych przemian, a spada najważniejszego, decydującego o gospodarce energetycznej ustroju.
Hackney i Gulledge stwierdzili, że po 60-minutowym treningu aerobowym stężenie trijodotyroniny pozostało niezmienione i kolejny raz obserwowano wzrost stężenie T4. Galbo stwierdził, że intensywne, długotrwałe ćwiczenia prowadzone do wyczerpania zwiększają jedynie stężenie prohormonu (T4). Opstad doszedł do wniosków, które nasuwają się same, tj. że powtarzanie ciężkiej, wymagającej pracy (interwałów, treningu siłowego itd.) powoduje zmniejszenie stężeń T4, T3 i hormonu, który reguluje ich wydzielanie, czyli tyreotropiny (TSH). TSH jest wydzielane w przysadce mózgowej w odpowiedzi na tyreoliberynę (TRH), hormon wytwarzany w podwzgórzu.
Badania wskazują, że intensywne ćwiczenia beztlenowe (np. interwały na rowerze spinningowym lub ergometrze rowerowym) powodują zwiększenie ilości T4 i to tylko przez kilka godzin po wysiłku, ale nie stężeń T3, który jest uznawany za ważniejszy.
Poza tym chciałbym zwrócić uwagę na ważny fakt, im cięższy trening siłowy czy interwałowy, wyższe tętno, tym więcej uwalniane jest hormonu wzrostu, jak i kortyzolu. Zarówno hormon wzrostu, jak i jak glukortykosteroidy (hormony nadnerczy np. kortyzol) hamują tyreotropinę (TSH), a więc mają wpływ na wytwarzanie T4 oraz T3. Mało tego, w odpowiedzi na hormon wzrostu pojawia się somatostatyna (hormon wydzielany w trzustce, obok insuliny i glukagonu). Somatostatyna obok działania na wydzielanie hormonu wzrostu, hamuje tyreoliberynę (TRH), jest antagonistą glukagonu i insuliny w ustroju człowieka. Dlatego pojawienie się w trakcie i po wysiłku hormonu wzrostu może hamować pracę tarczycy zarówno na szczeblu podwzgórza (blokowanie TRH), jak i przysadki mózgowej (TSH).
