Tamoxifen wbrew błędnym informacjom rozpowszechnianym w Internecie powstał dopiero w 1962 r. W 1971 r. przeprowadzono pierwsze badania kliniczne preparatu. Dopiero w 1977 r. FDA dopuściło nowy lek do stosowania u ludzi, w terapii raka piersi. Jest popularnym środkiem stosowanym w trakcie terapii po cyklu (PCT).
Udowodniono, iż jego długotrwałe stosowanie może mieć dotkliwe skutki uboczne. Podawanie tamoxifenu: 20 mg dziennie przez 5 lat lub 2 lata 20 mg tamoxifenu + 3 lata na anastrazolu (1 mg dziennie)– przyniosło łysienie u 274 z 1865 zbadanych osób. Ogólnie wnioski są takie, że największe łysienie przynosi tamoxifen – czyli preparat SERM. Tamoxifen należy do wielkiej trójki preparatów stosowanych m.in. w terapii po cyklu (obok clomidu i hCG). Ze względu na swoje właściwości, tamoxifen to klasyczny preparat SERM (selektywny modulator receptora estrogenowego).
Niedawno okazało się, iż tamoxifen blokuje dopaminę. Efedryna powoduje słaby wyrzut dopaminy, fentermina nieco silniejszy, metamfetamina (bardzo silny lub średni w zależności od rodzaju), amfetamina bardzo silny. Amfetamina działa przez wyrzut noradrenaliny (i hamowanie jej zwrotnego wychwytu), wyrzut dopaminy (i hamowanie jej zwrotnego wychwytu) oraz słaby (lub średni) wyrzut serotoniny. Okazało się, iż tamoxifen działa ochronnie przy nadmiernym wyrzucie dopaminy. Tamoxifen zablokował w 54% wychwyt i w 59% wyrzut dopaminy wywołany przez amfetaminę. Tamoxifen zmniejsza hyperaktywność wywołaną podaniem amfetaminy szczurom, jednak nie ma wpływu depresyjnego lub stymulującego.
Wniosek: tamoxifen może być stosowany także jako środek dla osób uzależnionych np. od amfetaminy.
Referencje:1.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3805155/pdf/onc1126.pdf
2. Mikelman SR1, Guptaroy B1, Schmitt KC1, Jones KT1, Zhen J1, Reith MEA1, Gnegy ME2. “Tamoxifen Directly Interacts with the Dopamine Transporter” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30108161
