Proces autofagii jest rodzajem wentyla bezpieczeństwa, który umożliwia przetrwanie komórkom głodującym lub pozbawionym czynników wzrostu. Komórka w tym procesie zużywa uszkodzone organelle i komponenty molekularne. Autofagię może wywołać stres nieprowadzący do śmierci komórki, tj. brak substancji odżywczych.
Istnieją 3 typy autofagii. Trening może wpływać na autofagię, co ma znaczenie dla sportowców.
Czy trening może powodować autofagię?
Trening wywołuje zwiększone „zjadanie się” elementów komórkowych. Okazało się, że ćwiczenia powodują zwiększone „natężenie autofagii”, ekspresję białek powiązanych z autofagią (np. Atg6/Beclin1, Atg7, Atg8/LC3), ekspresję białka Bnip3 w mięśniach korzystających z tlenowego pozyskiwania energii po treningu aerobowym. Autofagia była słabsza we włóknach mieszanych lub angażowanych głównie przy pracy beztlenowej (włókna glikolityczne).
Co to znaczy? To, że jeśli trenujesz aerobowo, to angażujesz inne włókna i procesy pozyskiwania energii w porównaniu do intensywnego treningu siłowego. W czasie treningu aerobowego korzystasz głównie z energii zmagazynowanej w mięśniach, tj. glukozy w postaci glikogenu („paliwa”), i drugiego źródła „zasilania” jakim są tłuszcze wewnątrzmięśniowe (IMTG, IMAT). To, iż używasz sztangi czy hantli wcale nie znaczy, że to trening beztlenowy. To, że biegasz wcale nie oznacza, iż trenujesz wykorzystując procesy tlenowe i włókna bazujące na takich systemach energetycznych. Niskiej intensywności trening siłowy może podbijać tętno do poziomu 130-150 uderzeń, czyli nadal są to… aeroby. Zresztą istnieje trening obwodowy o charakterystyce tlenowej, czyli ACT (aerobowy trening obwodowy). Z kolei w seriach krótkich sprintów prawie w ogóle nie będziesz korzystać z tlenowego pozyskiwania energii – jest to czysty „beztlen”. Kluczem jest tętno robocze, pH mięśni i powstające substraty. Można to badań np. pobierając próbki mięśni, jednak to kłopotliwa i bolesna metoda. Można też oszacować, jakie procesy zachodzą w mięśniach poprzez analizę wydychanych gazów i poboru tlenu, jednak też jest to czasochłonna i męcząca metoda.
U myszy 4 tygodnie biegania powodowały zwiększone „natężenie autofagii”, ekspresję białek związanych z autofagią, równolegle do procesów, które zachodziły w mitochondriach mięśnia podeszwowego (który ma mieszane rodzaje włókien mięśniowych). Jednak w mięśniach, które produkują energię głównie w sposób tlenowy, np. w mięśniu płaszczkowatym, nie stwierdzono nasilenia autofagii i biogenezy w mitochondriach.
Co to znaczy? Że typowe mięśnie używane w pracy wytrzymałościowej (długotrwałej) nie są zbyt podatne na autofagię. Jeśli część mięśni używanych w treningu ma charakterystykę mieszaną, to nasila się ten proces. Podobnie dzieje się, gdy następuje konwersja włókien mięśniowych, tj. zyskamy więcej włókien wytrzymałościowych, a stracimy trochę tych o charakterystyce siłowej. Po prostu mięsień płaszczkowaty jest używany cały czas i trening (bieganie w kołowrotku) nie miał już dla myszy aż takiego znaczenia pod względem jego aktywacji. Jednak naukowcy podkreślają, że ekspresja białek związanych z autofagią w dużej mierze wynika z funkcji skurczowej włókien. I co najważniejsze, sądzą że autofagia jest niezbędna dla wywołania adaptacji w mięśniach i zwiększania osiągów sportowych. Myszy które były trenowane fizycznie, jednak brakowało im krytycznego dla autofagii białka (Atg6; usunięto je przez modyfikację genetyczną), wykazywały upośledzoną reakcję na trening – np. nie zachodziło tam tworzenie nowych kapilar, stłumiona była autofagia i ekspresja białek kluczowych dla autofagii.
Autofagia a trening u człowieka
Nina Brandt i wsp. sugerują, że trening wytrzymałościowy ma wpływ na autofagię u człowieka. Średnio wytrenowani mężczyźni w wieku 25 lat, trenowali 3 x w tygodniu przez 8 tygodni na ergometrze rowerowym. Jedna grupa stosowała jazdę ciągłą z mocą 157 W przez 60 minut (~76% tętna maksymalnego), druga grupa trenowała podobnie, ale co 10 minut w trening wplecione było 30-sekundowe przyśpieszenie (473 W). Okazało się, że regularny trening zwiększał markery autofagii w ludzkich mięśniach szkieletowych w ciągu pierwszych 2 godzin regeneracji. Osiem tygodni treningu zwiększało możliwości autofagii i mitofagii („kasowanie” zbędnych mitochondriów poprzez autofagię). Wplatanie interwałów w sesję spowodowało mniejszą ekspresję jednego z białek związanych z autofagią.
Wniosek: trening reguluje proces autofagii zachodzący w mięśniach szkieletowych człowieka.
Autofagia a alkohol
Tak, alkohol ma związek z autofagią, ale w tym przypadku nie jest to proces pozytywny. Tak samo alkohol może krótkotrwale podwyższyć stężenie testosteronu, ale poza tym przynosi same straty. W konsekwencji ten testosteron i tak nie zostaje w żaden sposób spożytkowany.
W badaniach na liniach komórkowych wykazano, że aldehyd octowy (metabolit etanolu) pośredniczy w autofagii po narażeniu ustroju na alkohol. Zablokowanie metabolizmu aldehydu octowego przez cyjanamid zwiększyło autofagię. Aldehyd octowy jest metabolitem etanolu, powstaje wskutek oddziaływania dehydrogenazy alkoholowej.
Komentarz: proszę opacznie nie zrozumieć tego akapitu. Trening zwiększa autofagię i ten proces jest potrzebny do poprawy osiągów sportowych. Alkohol ma negatywny wpływ na mięśnie, ponieważ stymuluje rodzaj autofagii, który przyczynia się do wyniszczenia masy mięśniowej (sarkopenii). Pijąc, fundujesz sobie przedwcześnie objawy choroby, na którą cierpią np. ludzie w podeszłym wieku. Alkohol nie tylko zaburza sen, zmniejsza jego jakość, spowalnia regenerację, ale też silnie tłumi wydzielanie hormonu wzrostu. W badaniach etanol zmniejszał stężenie zarówno wolnego, jak i związanego IGF-1, o 30-40%.
Co zapamiętać?
Trening siłowy nasila autofagię, ale jednocześnie hamuje zaprogramowaną śmierć komórek (apoptozę). Należy znaleźć złoty środek, bo zbyt intensywny trening prowadzi do nadmiernych uszkodzeń mięśni, których organizm nie może naprawić. Zbyt lekki trening nie daje efektów, zbyt ciężki może wpływać (paradoksalnie) na utratę masy mięśniowej (przesiadywanie na siłowni, wielogodzinne aeroby itd.).
Autofagia wydaje się być niezbędna dla wzrostu osiągów, szczególnie w dyscyplinach wytrzymałościowych. Alkohol stymuluje autofagię, ale w sposób niepożądany przez sportowców. Według obecnych danych autofagia jest nasilona w ciągu kilku godzin po treningu. Wydaje się, że to zjawisko sprzyja hipertrofii.
Referencje:
Vitor A. Lira i in. „Autophagy is required for exercise training‐induced skeletal muscle adaptation and improvement of physical performance” https://faseb.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1096/fj.13-228486
Edyta Wysokińska, Wojciech Kałas „Metody badania autofagii oparte na przemianach białek MAP1LC3 i p62/SQSTM1” http://www.phmd.pl/api/files/view/29117.pdf
M. Kruszewski „Metody treningu i podstawy żywienia w sportach siłowych”
Nina Brandt i in. „Exercise and exercise training‐induced increase in autophagy markers in human skeletal muscle” https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.14814/phy2.13651
Samjhana Thapaliya i in. „Alcohol-induced autophagy contributes to loss in skeletal muscle mass”
Soszynski PA1, Frohman LA. „Inhibitory effects of ethanol on the growth hormone (GH)-releasing hormone-GH-insulin-like growth factor-I axis in the rat.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1359962
E. Mutschler „Farmakologia i toksykologia”, WYDANIE III
Alicja Filus, Zygmunt Zdrojewicz „Insulinopodobny czynnik wzrostu-1 (IGF-1) – budowa i rola w organizmie człowieka”
Prinz PN, Roehrs TA, Vitaliano PP, Linnoila M, Weitzman ED. „Effect of alcohol on sleep and nighttime plasma growth hormone and cortisol concentrations.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7419664
Lang CH1, Liu X, Nystrom G, Wu D, Cooney RN, Frost RA. „Acute effects of growth hormone in alcohol-fed rats.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10787390
