Podstawową informacją, która powinna dotrzeć do każdego, kto jest zainteresowany tematem „odblokowania” jest fakt, że tylko zrozumienie problemu, swobodne poruszanie się w nim, jak tez umiejętność wyciągania poprawnych wniosków, powstałych na bazie wiedzy nabytej z zewnątrz, oraz wiedzy nabytej własnym doświadczeniem – warunkuje sukces. Wszelkie powielanie schematów, bez zagłębienia się we własną często specyficzną sytuację, nie daje sukcesu, a tylko „uspokaja” naszą psychikę i stwarza jedynie pozory działania nie zawsze skutecznego!
Aby zrozumieć, na czym polegać ma odblokowanie hormonalne, należy się cofnąć kilka kroków wstecz i pojąć, co to znaczy i jak przebiega zablokowanie hormonalne pewnych czynności oraz funkcji organizmu. W totalnym skrócie działanie hormonów, (czyli organicznych nośników informacji) polega na sprzężeniu się z receptorem, oraz w ten sposób wywołaniu reakcji biologicznej na hormon.
Wzór: hormon + receptor = reakcja biologiczna
Receptory hormonalne
Hormony działają poprzez wiązanie się z receptorami o wysokim powinowactwie, (czyli niczym w układance: hormon ma wypełnić idealnie wielokształtną lukę, dopasowując się do układanki) i w ten sposób wywołać reakcje wzbudzenia odpowiedzi komórki na hormon, (czyli niczym zapadkę uruchomić urządzenie wytwarzające pożądany produkt – w naszym wypadku dokonać Np.: syntezy białek).
Receptory połączone są z jądrem komórkowym efektorowymi układami odpowiedzialnymi za wywołanie reakcji komórki na bodziec, jakim jest hormon (to tak jak zapadka-włącznik połączona jest z maszyna produkcyjną – różnego rodzaju kablami elektrycznymi lub cięgnami mechanicznymi).
Receptory czynników wzrostu (insuliny, IGF, płytko pochodnego czynnika wzrostu, czynnika wzrostu naskórka, fibroblastów, neuroprzekaźniki i innych hormonów peptydowych) jako że powinny być najłatwiej dostępne są umiejscowione na błonie komórkowej, (niczym ogólny włącznik światła, nawiewu wentylacyjnego, ogrzewania – w całej hali produkcyjnej – do czego dostęp jest powszechny i łatwy).
Sygnał z tych receptorów do wnętrza komórki jest przekazywany za pomocą, kinazy tyrozynowej, która w ten sposób fosforyzuje rybosomy w komórce i te zaczynają produkcje białek lub innych związków potrzebnych w danym momencie ustrojowi, (niczym główny włącznik prądu na całą hale produkcyjną).
Receptory hormonu wzrostu, erytropoetyny obejmują błonę komórkową, z tym że nie funkcjonują już na kinazie tyrozynowej, a na kinazie Janusa, która teraz pobudzając kineza białkową i rybosomalna ma wpływ na syntezę DNA.
Receptory glukokortykosteroidów, mineralokortykosteroidów, androgenów, estrogenów, progesteronu, hormonów tarczycy jak i witaminy D (uważanej za hormon) znajdują się w cytoplazmie komórkowej lub na jądrze komórkowym, (niczym ważniejsze włączniki do maszyn na hali produkcyjnej, które są umieszczone każdy przy konkretnej maszynie).
Wreszcie receptory steroidowe – znajdują się tylko w cytoplazmie, dopiero po związaniu receptora z hormonem, odpowiednie białko transportowe tak powstały związek transportuje do jądra komórkowego, (niczym przepustka do samego komputerowego centrum zarządzania parkiem maszyn produkcyjnych na hali).
Jak widać celowo receptory newralgicznych hormonów są umieszczone w środku komórki, dostęp do nich jest kontrolowany przez błonę komórkową, co zapobiega licznym mogącym wystąpić w przypadku ich łatwiejszej dostępności – błędom ( jak rozwój komórek nowotworowych itp?) Wszystkie wymienione hormony nazywamy agonistami, gdyż wywołują one poprzez wiązanie się z receptorem – reakcje biologiczna w komórce.
Antagonistami nazywamy hormony przeciwstawne, które tez wiążą się z receptorami agonistycznymi, ale blokując je dla agonisty, całkowicie uniemożliwiają wywołanie reakcji w obrębie danego receptora. Agoniści powodują wyzwalanie pożądanego efektu biologicznego, antagoniści nie!
Systemy zabezpieczeń w przypadku upośledzonego wydzielania hormonalnego
W wielu układach receptory są dostępne „w nadmiarze”, ich ilość jest kilkukrotnie wyższa niż ilość receptorów wymagana do uzyskania – wywołania max pożądanego efektu biologicznego (to tak jak włączniki światła na hali produkcyjnej – jest ich kilka – w razie zepsucia jak też, by z różnych miejsc na hali móc włączyć lub wyłączyć światło, – choć cieć jest tylko jeden).
Takie „zapasowe” ilości receptorów są po to, by nawet w przypadku stosunkowo małego stężenia w krwioobiegu agonisty, oraz zablokowaniu sporej ilości receptorów przez antagonistę doszło do reakcji biologicznej, a tym samym do funkcjonowania wielu układów mimo niskiej produkcji hormonalnej.
Kolejnym systemem zabezpieczenia organizmu przy niskiej produkcji hormonalnej ( lub nawet czasowego całkowitego braku hormonu) jest swoiste dopasowanie receptorów do innego hormonu. Przykładowo receptory progesteronowe w przypadku braku progesteronu mogą być aktywowane przez dopaminę w ilości wystarczającej na wywołanie reakcji podtrzymujących podstawowe funkcje organizmu.
Dlatego też nawet w przypadku całkowitej dysfunkcji (lub uszkodzenia) gonady Np.: na skutek zażywania saa przez sportowca, organizm ludzki jest w stanie dalej funkcjonować, do czasu uruchomienia gonady względnie do momentu aż funkcje hormonalna danej gonady przejmie inna (Np.: w przypadku kastracji – minimalne, niezbędne do życia dawki testosteronu – są wytwarzane przez korę nadnerczy, przypadki: eunuchów, wykastrowanych jako dzieci chłopców – mających śpiewać falsetem).
Niestety w takich przypadkach organizm funkcjonuje już na „niższych obrotach” wiec życie jest już nieco „innej jakości”, niż przedtem. Również życie sportowców po przedawkowaniu sterydów anabolicznych, w przypadku uszkodzeń pewnych gonad i braku leczenia farmakologicznego nabiera znacznie innego – szarego wymiaru.
Systemy zabezpieczeń w przypadku nadmiernego wydzielania hormonalnego
Skoro, jak wiemy organizm dąży do uzyskania równowagi, jak w takim razie wyglądają jego systemy zabezpieczeń w przypadku nadmiernego wydzielania hormonalnego, względnie niepotrzebnej mu podaży ponadnormatywnych ilości hormonów z zewnątrz? (Przypadek stosowania sterydów anabolicznych przez sportowców).
Podstawową formą zabezpieczenia organizmu przed nadmiernymi dawkami hormonów jest tzw. „regulacja receptorów w dół”.
Otóż nadmierna i długotrwała ekspozycja receptorów na hormon, (co właśnie ma miejsce podczas stosowania saa przez sportowców) może doprowadzić do uszkodzeń molekularnych receptorów, polegających na proteolizie białek receptorowych (rozpadzie białek), co całkowicie wyłącza dane receptory z funkcjonowania (tym samym blokuje ich działanie).
Zależnie od długości ekspozycji receptorów na hormon, jak tez od stężenia hormonu w krwioobiegu – wspomniane uszkodzenia mogą być trwałe (nieodwracalne) lub czasowe (istnieje możliwość odbudowania białek receptorowych, – jeśli uszkodzenie nie było zbyt duże). W ten sposób organizm zmniejsza ilość czynnych receptorów, broniąc się przed nadmierną (szkodliwa dlań) odpowiedzią biologiczna na hormon (zawsze jest tak w przypadku stosowania saa).
W przypadkach bardzo długotrwałej ekspozycji na hormon może dojść do całkowitego zablokowania wszystkich receptorów wykazujących powinowactwo do danego, występującego w nadmiarze hormonu (Np.: cukrzyca typ II, niepłodność spowodowana stosowaniem saa przez sportowców itp.).
Oczywiście organizm stara się nie doprowadzić do całkowitego zablokowania wszystkich określonych receptorów odpowiednich dla hormonów wywołujących reakcje biologiczne, bez których dalsze życie organizmu byłoby nie możliwe! Częstym powikłaniem po stosowaniu saa jest blokada (uszkodzenie – najczęściej czasowe)części receptorów (nie mówiąc już o receptorach steroidowych) mineralokortykosteroidów, skutkujące nisko reninowym nadciśnieniem tętniczym.
Autor: Marek Ciołek „Progress” (sfd)
Pełną treść oraz komentarze do artykułu możesz zobaczyć na forum klikając TUTAJ
