Środki z grupy anaboliczno-androgennych mają różne właściwości, ale szkielet cząsteczki nie kłamie. Tak samo nie ma wielkich różnic między różnymi preparatami z grupy SERM, bo są pochodnymi tej samej grupy związków. I o tym właśnie chciałem napisać kilka słów, odnosząc się do poradnika Brenta Larsona „Beginners Guide to Anabolic Steroids” (który można znaleźć w kilku serwisach).
Ogólnie ta krótka publikacja nie jest wcale taka zła, widziałem o wiele gorsze i jeszcze bardziej wprowadzające w błąd „periodyki”. Niemniej w cytowanym opracowaniu znalazło się kilka wartych omówienia kwestii.
„Boldenone powoduje wilczy apetyt”
Brent snuje fantazje o tym, jak jego kolega stosował testosteron, boldenone i oxandrolone. Pozbył się sporych zasobów tkanki tłuszczowej, trzymał dietę, trening był właściwy, a środki „wycinające” dawały efekt. Po 7 tygodniach na boldenonie nabrał wilczego apetytu i wszystko przepadło. Cykl jakościowy, mający poprawić definicję zmienił się w ultramasowy. I stało się tak, mimo iż niedawno zszedł z testosteronu enanthate, nandrolonu i dianabolu (metanabolu). Oczywiście…
Po pierwsze: rzekome redukcyjne właściwości SAA są w dużej mierze fantazją, nie rzeczywistością. Redukcja nie zależy od tego, czy „coś bierzesz”, ale od bilansu energetycznego, ilości i objętości stosowanych treningów (aerobów, interwałów, treningu siłowego) i ogólnej aktywności pozatreningowej. Większość biorących SAA cierpi na nadwagę, część jest na granicy otyłości. Dobrą formę mają ludzie, którzy znają wszystkie elementy układanki i nie jedzą tzw. śmieci. Amatorscy kulturyści (nie startujący na scenie) często bazują na fast foodach, słodyczach, słodzonych napojach i innej wysokoprzetworzonej żywności. Unikają aerobów i nigdy nie robią żadnych ciężkich interwałów. Dlatego nie interesuje mnie, czy bierzesz pochodne DHT, metanabol czy testosteron – w ten sposób nie schudniesz. Nie pozwoli na to beznadziejna dieta i zbyt mały wydatek energetyczny. Owszem, testosteron iniekcyjny (np. undecanoate) pozwala chudnąć, ale w perspektywie 3-5 lat w ramach hormonalnej terapii zastępczej i to mężczyznom mającym np. 60, 70 czy 80 lat. Ma to się nijak do młodych sportowców mających naturalnie dużo testosteronu.
Po drugie: mam uwierzyć, iż bliźniaczo podobne środki z tej samej rodziny wywołują drastycznie różne efekty pod względem wpływu na apetyt? Regulacja łaknienia bazuje na lokalnych i obwodowych mechanizmach. SAA nie mają z nią nic wspólnego! Faktycznie apetyt mogą stymulować środki będące mimikerami greliny. GHRP to grupa syntetycznych peptydów, analogów greliny, uwalniających ludzki hormon wzrostu (ang. growth hormone-releasing peptide GHRP). Mechanizm: grelina jest jedynym hormonem obwodowym pobudzającym apetyt i pobieranie pokarmu przez stymulację komórek wydzielających neuropeptyd Y (neuropeptide Y – NPY) i białko z rodziny Agouti (Agouti-related protein – AgRP) w jądrze łukowatym podwzgórza oraz hamowanie anoreksygennego działania melanokortyny.
Po trzecie: wilczy głód na redukcji jest normalny, nieważne czy bierzesz SAA czy nie. Istnieją środki hamujące apetyt poprzez różne mechanizmy, ale na pewno nie należą one do grupy SAA. Są to np. lorcaserin (wpływ na proopiomelanokortynę i receptory serotoninowe), środki w rodzaju bupropionu, fenterminy, efedryny czy sibutraminy, wpływające np. na wychwyt zwrotny lub wydzielanie noradrenaliny (hamujące głód) albo stymulujące odczuwanie sytości (np. kapsaicyna).
Po czwarte: faktycznie apetyt mogą tłumić środki doustne z grupy SAA, gdyż powodują bardziej lub mniej dotkliwe zaburzenia pracy układu pokarmowego. Pojawia się nadkwasota, „zgaga”, problemy trawienne itd. Jednak efekty u różnych osób są diametralnie różne, wiele też zależy od dawki środka i tego co on faktycznie zawiera. Z reguły im większa dawka, tym większe problemy. Nie znalazłem na ten temat żadnych badań naukowych, są to luźne dane bazujące na opisie kilku przypadków.
Czy boldenone powoduje wilczy apetyt? Jeśli tak, to wszystkie środki przypominające strukturalnie „boldka” powinny dawać taki efekt.
„Winstrol jest nieprzewidywalny: jednym daje masę, innym siłę”
Na 18 stronie publikacji Brent Larson napisał „Winstrol […] jest również jednym z najbardziej nieprzewidywalnych środków, tego jak to wpłynie na jednostkę. Mam na myśli to, że jedne osoby zyskają twardszą muskulaturę i niezłą siłę, to dla innych będzie najlepszym środkiem budującym masę pod słońcem”.
W rzeczywistości: w farmakologii ma znaczenie do jakiej klasy leków należy środek, jaką ma budowę, kinetykę i właściwości. Liczy się, w jakiej dawce był podany i obok jakich innych środków czy pokarmów. Niektóre leki mogą mieć wpływ na dostępność biologiczną, inne na transport, wiązanie z białkami, biotransformację czy wydalanie innych leków. Przykładowo, silniejsze SAA mogą wypierać słabsze z połączenia z receptorem androgenowym (trenbolone > testosteron), niektóre środki mogą mieć wpływ na stężenie globuliny wiążącej hormony płciowe, jeszcze inne mogą uszkodzić wątrobę, co ma znaczenie dla metabolizmu większości leków itd. Z pewnością nie zdarza się sytuacja, iż środek w rodzaju stanozololu u jednej osoby zaowocuje znacznym wzrostem masy, a u innej tylko siły. To po prostu tak nie działa.
Ogólnie, prawie wszystkie pochodne DHT (winstrol, oxandrolone, masteron) są środkami, które nie sprzyjają budowie tzw. masy (już pomijam zupełnie fakt, iż „masa” jest wynikiem diety z nadwyżką kaloryczną i odpowiedniego treningu siłowego). Na pewno winstrol nie będzie u nikogo „najlepszym środkiem budującym masę pod słońcem”. Z kolei przyrosty siły zależą też w ogromnej mierze od genetyki danej osoby, proporcji włókien i stosowanego treningu.
„Tamoxifen rozwiązuje problem ginekomastii”
Brent Larson napisał: „Jeśli masz powody, by sądzić, że występują u Ciebie objawy ginekomastii, zacznij przyjmować lek Nolvadex (który i tak powinien być zawsze pod ręką przed rozpoczęciem cyklu) zgodnie z zaleceniami. Nolva zatrzyma ginekomastię i życie wróci do normy”.
W rzeczywistości: jest to doraźne rozwiązanie, które oddziałuje tylko na niektóre źródła „gino”. O wiele skuteczniejszym rozwiązaniem są inhibitory aromatazy (jeśli źródłem problemów są estrogeny). Nolvadex (jako środek z grupy SERM) nie ma żadnego wpływu na ilość krążących estrogenów, więc takie „łaty” nie rozwiązują problemu. Poza tym ginekomastia może mieć zupełnie inne źródło, np. w środkach nie mających nic wspólnego z SAA (np. w stosowaniu jednego z diuretyków). Ponadto istnieją przesłanki, iż dla jej pojawienia się może mieć znaczenie np. progesteron, na który ani inhibitory aromatazy, ani środki z grupy SERM w ogóle nie działają.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279105/bin/gynecomastia-etiolog-Image001.jpg
Grafika: hormony wywołujące wzrost piersi, a niektóre z nich również ginekomastię.
Hormon wzrostu (pośrednio sprzyja wzrostowi tkanki piersi, powoduje przerost narządów wewnętrznych, kości itd.);
Testosteron (pośrednio, aromatyzacja => estrogeny);
Estrogeny (a więc wszelkie aromatyzujące SAA, np. testosteron, metanbol, w pewnym stopniu ta bolączka trapi również nandrolone i boldenone; wg Llewellyna nandrolone posiada 20% potencjału aromatyzacji w stosunku do testosteronu. Oba wymienione na końcu związki są strukturalnie bliskimi krewnymi testosteronu);
Progesteron (i wszelkie środki pochodne 19-nortestosteronu; nandrolon, trenbolon itd.);
Prolaktyna (może wzrastać w sposób niezależny od estrogenów lub związany z jednoczesnym wzrostem estrogenów; często wzrost prolaktyny obserwuje się przy stosowaniu sterydów anaboliczno-androgennych).
„Po cyklu organizm sam wraca do normy”
Brent Larson napisał: „Kulturyści lat osiemdziesiątych i wczesnych lat dziewięćdziesiątych [XX wieku] również zwykle nie robili nic specjalnego schodząc z cyklu, aby „przywrócić naturalną produkcję testosteronu”. Najważniejsze jest to, że twoje ciało dostosuje się i przywróci produkcję testosteronu, bez żadnej pomocy”.
W rzeczywistości: nie ma na ten temat danych naukowych, ale można z przekonaniem napisać, iż wielu kulturystów wspomnianej ery nie robiło PCT (terapii po cyklu), gdyż stosowało farmakologię przez wiele lat. Dla amatora możliwe jest przywrócenie produkcji testosteronu w jądrach bez stosowania hCG czy preparatów SERM (cytrynian klomifenu, nolvadex), jednak dzieje się tak po kontakcie z lekkimi środkami SARM, bardzo małymi dawkami metanabolu, winstrolu czy oxandrolonu. Przy większych dawkach i dłuższym czasie stosowania leków z grupy SAA, nie liczyłbym, iż gospodarka hormonalna wróci do normy nawet po kilkunastu miesiącach. A z reguły po kilku miesiącach wszelkie zyski z „cyklu” będą już dawno historią, gdy stężenie naturalnego testosteronu przypomina to spotykane u 70-latka. Poza tym nigdy nie wiesz, czy biorąc SAA nie dokonujesz właśnie nieodwracalnego uszkodzenia wytwarzania testosteronu (wskazują na to liczne badania na zwierzętach). A wiesz, że Ronnie Coleman już do końca życia musi brać testosteron? Sam to przyznał w wywiadzie. Ciekawe czemu DLACZEGO?
„Większa dawka, większe efekty”
Brent Larson napisał: „Jeden sławny guru trójboju siłowego jest znany z tego, że mówi swoim podopiecznym, że ciężar jaki chcą osiągnąć, jest proporcjonalny do dawki testosteronu. To znaczy, że jeśli celujesz w trójboju w 2 500 funtów (1 134 kg), to musisz brać 2,5 g testosteronu tygodniowo”.
W rzeczywistości: dawka nie czyni efektów i choćbyś stosował 5 g SAA tygodniowo, to prędzej umrzesz od zmian w wątrobie, nerkach i sercu, niż podniesiesz ponad 1 000 kg w trójboju. Takie wyniki robi ścisła światowa elita. Oznacza to, że trzeba by zrobić przysiad z ponad 300 kg, wyciskanie z ponad 300 kg i martwy ciąg z ponad 400 kg. Takie wyniki robi promil najbardziej utalentowanych siłaczy na świecie. Ci ludzie byli potężni zanim zaczęli cokolwiek „brać”. Opisana zależność dawki testosteronu do ciężaru jest najbardziej bzdurną, jaką zdarzyło mi się widzieć. Tym bardziej iż w dyscyplinach siłowych nie bazuje się na pojedynczym środku, tylko na ich grupie, a testosteronu wcale nie musi być dużo, bo nie jest efektywny w tym względzie w porównaniu do swoich mocniejszych braci.
Co zapamiętać?
Czytając poradniki warto pamiętać, iż ich autorzy niekoniecznie wiedzą o czym piszą. W cytowanej publikacji widać przesadzone dawkowania testosteronu i np. metanabolu, a z kolei zbyt małe innych środków. Wiele tez Brenta Larsona nie ma niestety wiele wspólnego z rzeczywistością.
