Uszkodzenia DNA po treningu. Badania naukowe

Każdego rodzaju wysokointensywny trening może być szkodliwy dla stabilności DNA. Wiele badań potwierdza, że ​​forsowne ćwiczenia mogą nasilać stan zapalny i wywołać powstawanie uszkodzeń wywołanych przez wolne rodniki, tym samym kładąc cień na niezaprzeczalne korzyści płynące z regularnej aktywności fizycznej.

Ponieważ reaktywne formy tlenu powstają w wielkiej ilości podczas ćwiczeń o wysokiej intensywności, są znane z wpływu na stabilność DNA, pojawia się pytanie o bezpieczeństwo podobnego treningu. Do najbardziej reaktywnych ROS występujących w systemach biologicznych należą: rodnik hydroksylowy (OH·) i rodnik ponadtlenkowy (O2·–). Rolę odgrywa także (ONOO–) anion nadazotowy, zwany także anionem nadtlenoazotawym (niektórzy opisują go jako wolny rodnik, ale nim nie jest). Wysoka reaktywność tych związków wynika z obecności niesparowanego elektronu i wiąże się z silnymi właściwościami utleniającymi. Utlenieniu ulegają lipidy i białka błon komórkowych (degradacja błon) oraz dochodzi do uszkodzenia DNA, co prowadzi do śmierci komórki.

Na chwilę obecną wiąże się oddziaływanie reaktywnych form tlenu z:

  • choroba niedokrwienna serca, zawałem mięśnia sercowego
  • miażdżycą,
  • choroba z autoagresji: reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty, cukrzyca, dystrofia mięśniowa
  • chorobami oczu –zaćma, retinopatie, jaskra
  • chorobami neurologicznymi -choroba Alzheimera, Parkinsona, zespół Downa,
  • stwardnieniem rozsianym,
  • chorobą wrzodową żołądka i dwunastnicy

Enzymatyczną barierę przeciwutleniającą tworzą enzymy, takie jak dysmutaza ponadtlenkowa (SOD), katalaza (CAT), peroksydaza glutationowa (GPx) i reduktaza glutationowa (GR). Ćwiczenie o średniej i dużej objętości indukują uszkodzenia DNA które wydają się przejściowe i proporcjonalne do intensywności treningu. Uszkodzenia które można przypisać działaniu wolnych rodników na kwasy nukleinowe, w ustroju są „naprawiane” w ciągu 24-72 h. Dlatego ćwiczenia fizyczne nie powinny mieć długofalowych konsekwencji dla zdrowia sportowców, pod warunkiem, że ustalony zostanie właściwy czas odpoczynku pomiędzy sesjami ćwiczeń o dużej intensywności. Regularny wysiłek, ze stopniowym wzrostem obciążenia wydaje się również najbezpieczniejszym podejściem do uniknięcia niestabilności DNA.

Wniosek: jeśli intensywnie biegasz, trenujesz siłowo lub pływasz – zapewnij odpowiedni czas regeneracji pomiędzy treningami.

Referencje: Agata Karpińska, Grażyna Gromadzka “Stres oksydacyjny I naturalne mechanizmy antyoksydacyjne – znaczenie w procesie  neurodegeneracji. Od mechanizmów molekularnych do strategii terapeutycznych”. http://www.phmd.pl/api/files/view/29037.pdf Danese E1, Lippi G2, Sanchis-Gomar F3, Brocco G3, Rizzo M4, Banach M5, Montagnana M1. “Physical Exercise and DNA Injury: Good or Evil?” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28629589 Anna Łukaszewicz-Hussain „ROLA GLUTATIONU I ENZYMÓW Z NIM ZWIĄZANYCH W PROCESACH  ANTYOKSYDACYJNYCH ORGANIZMU” http://www.imp.lodz.pl/upload/oficyna/artykuly/pdf/full/Luk10-05m-03.pdf Giuseppe Lippi1, Cantor Tarperi2, Elisa Danese1, Martina Montagnana1, Luca Festa2, Marco Benati1, Gian Luca Salvagno1, Chiara Bonaguri3, Elisabetta Bacchi4, Silvia Donà4, Dirk Roggenbuck5*, Paolo Moghetti4*, Federico Schena “Middle-distance running and DNA damage in diabetics” http://jlpm.amegroups.com/article/view/4252/5241#B4 Agnieszka Ciesielska, Ilona Joniec, Anna Członkowska “Rola estrogenów w patogenezie chorób neurodegeneracyjnych” https://www.pum.edu.pl/__data/assets/file/0009/77094/Reaktywne-formy-tlenu-14-15.pdf

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *