Kto z nas nie miał jakiejś kontuzji? A kto nie stosował popularnych środków w rodzaju ibuprofenu, ketoprofenu, aspiryny czy diklofenaku sodu? Tymczasem NSAID (w polskiej nomenklaturze używa się skrótu NLPZ, niesteroidowe leki przeciwzapalne) są wymieniane zarówno w grupie środków szkodliwych dla nerek jak i wątroby! Wg badań 60% biorących ibuprofen nie ma pojęcia o potencjalnych skutkach ubocznych leku, a więcej niż ¼ przekracza dzienną, rekomendowaną dawkę.
Przewlekła choroba nerek (CKD) staje się ogólnoświatowym problemem. „Siarczan indoksylu (IS, indoxyl sulfate ) jest końcowym produktem degradacji tryptofanu szlakiem indolowym. U pacjentów z upośledzoną funkcją nerek obserwuje się wyraźnie wyższe osoczowe i tkankowe stężenia tego związku”. [1] Wykazuje działanie prozapalne, nefrotoksyczne i jest szkodliwy dla układu sercowo-naczyniowego. Co najgorsze, ta toksyna jest akumulowana u pacjentów z CKD i nie może być usunięta poprzez hemodializę. Wydalanie siarczanu indoksylu przez nerki zależy od transporterów OAT 1 i OAT 3. Niesteroidowe leki przeciwzapalne powodują zahamowanie działania tych transporterów. Naukowcy [3] sprawdzili więc, czy podawanie NLPZ będzie miał wpływ na usuwanie z ustroju siarczanu indoksylu (IS). Szczurom podano IS bez diklofenaku, ketoprofenu lub kwasu salicylowego (a następnie IS razem z NLPZ).
Wyniki:
Diklofenak i ketoprofen w dawce 10 mg/kg masy ciała (czyli 900 mg dla 90 kg mężczyzny) zmniejszyły usuwanie toksyny z ustroju odpowiednio o 71% i 82%. Stwierdzono też, że zwiększył się średni czas przebywania niezmienionej postaci leku w organizmie (czyli MRT) o 106% (diklofenak) i 105% (ketoprofen). Kwas salicylowy nie miał dużego wpływu na ww. parametry.
Wniosek?
Gdy nie potrzebujesz nie stosuj NLPZ, a najgorszym możliwym rozwiązaniem jest jednoczesne stosowanie NLPZ oraz środków które są eliminowane poprzez nerki.
Są to np. [2]
- glikozydy naparstnicy,
- inhibitory konwertazy angiotensyny: enalapril, ramipril, cilazapril, perindopril, lisinopril, quinapril,
- niektóre leki hipolipemizujące np. ciprofibrat
- niektóre leki moczopędne np. indapamid , hydrochlorotiazyd, furosemid, torasemid
- niektóre leki blokujące receptory beta-adrenergiczne np. atenolol, nadolol, sotalol, bisoprolol,
Należy pamiętać iż większość sterydów anaboliczno-androgennych wywiera bezpośredni lub pośredni toksyczny wpływ na nerki (np. zwiększone ciśnienie krwi).
Referencje: 1.Tomasz Kamiński, Małgorzata Karbowska, Dariusz Pawlak “Receptor węglowodorów aromatycznych (AhR) i jego endogenny agonista – siarczan indoksylu w przewlekłej chorobie nerek” https://phmd.pl/api/files/view/205765.pdf 2. Joanna Ficek, Jerzy Chudek „Dawkowanie leków kardiologicznych w przewlekłej chorobie nerek” https://journals.viamedica.pl/choroby_serca_i_naczyn/article/download/35748/26093 3.Chung-PingYu “Effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on the renal excretion of indoxyl sulfate, a nephro-cardiovascular toxin, in rats” https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0928098717300702
