Homocysteina wg niektórych badań jest ważnym markerem zdrowotnym.
Homocysteina:
- ma wpływ na występowanie np. niedokrwiennego udaru mózgu,
- wywołuje stres oksydacyjny np. wpływając na przemiany lipidów (proces dysfunkcji śródbłonka naczyniowego),
- może powodować dysfunkcje w kodzie genetycznym DNA i RNA (hipo i hipermetylacja),
- obniża stężenie adenozyny => zwiększa agregację płytek krwi => ryzyko zakrzepowo-zatorowe,
- zmniejsza syntezę tlenku azotu (NO), poprzez wpływ powstającej w hiperhomocysteinemii asymetrycznej dimetylargininy,
- zwiększa syntezę tromboksanu, z kolei tromboksan wywołuje skurcz np. uszkodzonych naczyń krwionośnych oraz agregację płytek krwi;
- powoduje odkładanie się LDL w obrębie naczyń wieńcowych (procesie S-homocysteilacji), najprawdopodobniej ma wpływ na proces miażdżycowy,
- zaburza procesy krzepnięcia,
- ma wpływ na rozwój miażdżycy naczyń nerkowych w nadciśnieniu,
- prawdopodobnie ma swój udział w chorobach przebiegających z otępieniem (np. choroba Alzheimera),
Do czynników egzogennych (zewnętrznych) wywołujących hiperhomocysteinemię należą:
- głodzenie,
- dieta uboga w witaminy z grupy B,
- alkoholizm,
- nadużywanie kofeiny
- palenie tytoniu,
Sterydy anaboliczne mogą mieć wpływ na przyswajanie witamin B6 i B12 – a więc mogą prowadzić do podniesienia się poziomu homocysteiny. Dlaczego? Metabolizm homocysteiny zależy również od 2 witamin: B6 i B12 jako kofaktorów. To tłumaczy, czemu przyjmowanie SAA może zwiększać poziom homocysteiny.
Naukowcy sprawdzali, czy nandrolone decanoate ma wpływ na stężenie homocysteiny u szczurów. Podawano im gigantyczne dawki 3 i 10 mg / kg masy ciała dekanianu nandrolonu poprzez cotygodniowe iniekcje domięśniowe. Zwierzęta z grupy kontrolnej kontrolnej otrzymały rozpuszczalnik z dekanianu nandrolonu. Po 14 tygodniach zmierzono całkowity poziom homocysteiny w osoczu. W celu upewnienia się co do adekwatności dawek i biodostępności nandrolonu badano również parametry jąder. Podczas gdy funkcje jąder zostały znacząco stłumione, nie znaleziono związku między podawaniem dekanianiu nandrolonu, a całkowitym stężeniem homocysteiny. Tak więc, czynniki inne niż stężenie homocysteiny w osoczu mogą przyczyniać się do zwiększenia częstości incydentów sercowo-naczyniowych po przewlekłym stosowaniu steroidów anaboliczno-androgennych.
Akurat nandrolone nie musi powodować hiperhomocysteinemii – jednak ma on inne, udowodnione negatywne oddziaływanie na ustrój człowieka (m.in. chodzi o struktury włókien kolagenowych). Ponadto większe dawki SAA negatywnie oddziałują na funkcjonowanie układu krążenia i nerek.
Referencje: 1. „Korelacja między asymetryczną dimetyloargininą, homocysteiną oraz insulinoopornością u młodzieży z zespołem metabolicznym” https://journals.viamedica.pl/eoizpm/article/viewFile/26001/20811 2. “Effects of androgenic-anabolic steroids in athletes”. Hartgens F, Kuipers H Sports Med. 2004; 34(8):513-54. 3. “Hiperhomocysteinemia — ważny czynnik ryzyka udaru mózgu”, Hyperhomocysteinemia — important risk factor for ischemic stroke https://journals.viamedica.pl/um/article/download/33741/24783 4. Mirkhani H1, Golbahar J, Shokri S. “Chronic administration of nandrolone decanoate does not increase the plasma homocysteine level of male rats”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16176555
