Miostatynę (GDF-8) wiąże się z ograniczaniem wzrostu mięśni u zwierząt i człowieka, na chwilę obecną bezsprzecznie powiązano jej ekspresję z sarkopenią. Może mieć też związek z rosnącą opornością insulinową. [6] Wydaje się, że istnieją trzy sprawdzone sposoby na miostatynę: delecja jej genu, podawanie przeciwciał przeciw miostatynie lub podawanie follistatyny.
Wstrzyknięcie myszom przeciwciał przeciw miostatynie powoduje 20-krotny wzrost masy mięśniowej i zwiększa wytrzymałość na ponad 4-tygodniowy okres. [1] Follistatyna jest antagonistą transformującego czynnika wzrostu – beta. Niektóre związki takie jak aktywina, transformujący czynnik wzrostu beta (TGFβ), czynnik transkrypcyjny domeny L2, hormon uwalniający gonadotropinę, białko zawierające domenę palca cynkowego (GLI2), deksametazon, androgeny, aktywatory szlaku WNT (ang. Winglessrelated integration site), 1,25-dihydroksywitamina D regulują transkrypcję genu follistatyny. [2] Stężenia inhibitorów GDF-8 takich jak propeptyd miostatyny oraz follistatyna były badane u młodych ludzi, poddanych treningowi siłowemu lub wytrzymałościowemu. Trening nie miał wpływu na ww. inhibitory miostatyny we krwi lub w mięśniach. Badano również pacjentów z tetraplegią, osoby niewytrenowane i kulturystów. Propeptyd miostatyny był podniesiony tylko w grupie kulturystów. U szczurów pozbawionych jąder stężenie propeptydu miostatyny było zwiększone we krwi i w mięśniach po podawaniu testosteronu. Trening nie ma znacznego wpływu na inhibitory miostatyny, zapewne skuteczne są tu androgeny. [3] Wydaje się nawet, iż trening siłowy pośrednio ma wpływ na zwiększenie się ilości miostatyny, ale z drugiej strony aktywowana jest ekspresja czynników zwalczających miostatynę takich jak follistatyna, FSTL3 oraz SMAD-7 bądź genów powodujących ekspresję follistatyny. [4-5] Niektóre badania pokazują, iż regularny trening aerobowy (przy wydatkowaniu 1200 kcal tygodniowo) zmniejsza o 37% stężenie miostatyny w mięśniach. [6] Ale na ile ten efekt ma przełożenie na hipertrofię, tego nie wiemy.
Całkiem możliwe iż inhibicja miostatyny ma przyszłość, choć u ludzi środki w rodzaju inhibitorów GDF-8 (miostatyny) słabo sprawdzają się. [7]
Referencje:
1. Adrian Strzelecki, Robert Ciechanowicz, Zbigniew Zdrojewski “Sarkopenia wieku podeszłego” http://gerontologia.org.pl/wp-content/uploads/2016/05/2011-03_04-2.pdf
2. LEI SHI,1,2 JEYNA RESAUL,2 SIONED OWEN,2 LIN YE,2 and WEN G. JIANG2 “Clinical and Therapeutic Implications of Follistatin in Solid Tumours” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5219916/
3. Diel P1, Schiffer T, Geisler S, Hertrampf T, Mosler S, Schulz S, Wintgens KF, Adler M. “Analysis of the effects of androgens and training on myostatin propeptide and follistatin concentrations in blood and skeletal muscle using highly sensitive immuno PCR”
4.Hamilton Roschel, Carlos Ugrinowistch, Audrei Reis Santos, Wesley Pereira Barbosa, Elen Haruka Miyabara, Valmor Tricoli, Marcelo Saldanha Aoki “Effect of eccentric action velocity on expression of genes related to myostatin signaling pathway in human skeletal muscle” https://www.termedia.pl/Effect-of-eccentric-action-velocity-on-expression-of-genes-related-to-r-nmyostatin-signaling-pathway-in-human-skeletal-muscle,78,31034,1,1.html
5. Willoughby DS1. “Effects of heavy resistance training on myostatin mRNA and protein expression” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15064583
6. Dustin S. Hittel,1 Michelle Axelson,1 Neha Sarna,1 Jane Shearer,1 Kim M. Huffman,2 and William E. Kraus2 “Myostatin Decreases with Aerobic Exercise and Associates with Insulin Resistance” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2975387/
7. Esther Latres “Activin A more prominently regulates muscle mass in primates than does GDF8” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5414365/
