Choroba zwyrodnieniowa stawów ma nie do końca wyjaśnioną etiologię. Prawdopodobnie znaczenie mają tu czynniki genetyczne, dietetyczne (np. prozapalne diety zachodnie vs przeciwzapalna dieta śródziemnomorska), prowadzony styl życia (obciążenie mięśniowo-szkieletowe układu ruchu), stosowane leki, stosowanie treningu prowadzącego do destrukcji stawów (np. skoki z wysokości, parkour, zbyt intensywnie stosowane metody plyometryczne, bieganie po twardym podłożu typu asfalt, beton, kamienie; zła technika biegu, skoki na twarde powierzchnie itd.)
Jak jest zbudowana chrząstka stawowa?
Chrząstka stawowa jest zbudowana z komórek tkanki chrzęstnej (chondrocytów) zawieszonych w macierzy pozakomórkowej, w skład której wchodzą głównie woda, proteoglikany (najważniejszy z nich to agrekan), składniki mineralne oraz sieć włókien kolagenu typu II (w mniejszym stopniu inne typy kolagenu). Prawidłowa chrząstka (razem z płynem stawowym) pozwala na wykonywanie ruchów w stawie oraz umożliwia równomierne rozłożenie obciążenia w stawie (amortyzacja wstrząsów i zgniatania).
Proteoglikany i kolagen typu II zapewniają macierzy pozakomórkowej odporność na ściskanie i elastyczność. Wczesne zmiany degeneracyjne wiążą się ze zwiększeniem zawartości w chrząstce wody i zmniejszenia ilości proteoglikanów. Spada ilość kolagenu typu II oraz ilość komórek tkanki chrzęstnej. Organizm broni się przed procesem degeneracyjnym (aktywacja chondrocytów, powstaje nowy kolagen i proteoglikany), ale często jest to niewystarczające. Wtedy mogą pojawić się zmiany degeneracyjne typowe dla osteoarthritis.
Choroba zwyrodnieniowa stawów obejmuje zarówno chrząstkę stawów, jak i błonę maziową oraz podchrzęstną warstwę kości budujących połączenie stawowe.
Jak się leczy chorobę zwyrodnieniową stawów?
Klasycznie w leczeniu OA stosuje się:
- krem z kapsaicyną (zmniejsza odczuwanie bólu)
- miejscowo stosowane i doustne NLPZ (niesteroidowe leki przeciwzapalne np. diklofenak sodowy)
- paracetamol (acetaminofen; lek przeciwbólowy i przeciwgorączkowy)
- inhibitory cyklooksygenazy-2 (COX-2); wybiórczo hamują COX-2, w odróżnieniu od leków z grupy NLPZ (które hamują COX-1 i COX-2)
- opioidy (silne, narkotyczne leki przeciwbólowe; niektóre mogą lokalnie działać także przeciwzapalnie)
- iniekcje dostawowe np. kortykosteroidów czy kwasu hialuronowego,
- interwencje chirurgiczne
Niestety, leki z grupy NLPZ negatywnie oddziałują np. na nerki, wątrobę, indukują wzrost ryzyka sercowo-naczyniowego, paracetamol wywiera wpływ na wątrobę (prowadzi do jej uszkodzeń), a inhibitory cyklooksygenazy-2 mają wyraźny wpływ na wzrost ryzyka sercowo-naczyniowego. Poza tym jest to raczej terapia, w której skupiamy się na leczeniu objawowym, nie dotykamy przyczyn problemu.
Hormon wzrostu: sposobem na chore stawy?
Nową formą terapii choroby zwyrodnieniowej stawów może się stać podawanie hormonu wzrostu (GH). Należy do grupy hormonów polipeptydowych. GH jest w użyciu od kilkudziesięciu lat, w sporcie upowszechnił się jednak dopiero od połowy lat 80. XX wieku. Do 1985 r. dostępny był tylko GH pozyskiwany od zmarłych, mógł on wywołać CJD (Chorobę Creutzfeldta-Jakoba). W 1985 r. Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) otrzymała raporty dotyczące 4 młodych dorosłych ze śmiertelnymi, powiązanymi z prionami przypadkami CJD (dostawali on hormon wzrostu w latach 60. XX wieku). Dopiero rozwój inżynierii genetycznej pozwolił na opracowanie zamiennika. Niemniej nadal GH jest niesłychanie kosztownym środkiem. Podobnie jego efektor, IGF-1 (insulinopodobny czynnik wzrostu-1), kosztuje w Polsce za opakowanie, w oficjalnym obrocie bez refundacji ~2800 zł.
Badanie naukowe
Wg naukowców podawanie hormonu wzrostu sprzyja wzrostowi komórek tkanki chrzęstnej (chondrocytów). Celem tego badania była ocena skuteczności dostawowych wstrzyknięć GH w leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawu skroniowo-żuchwowego (TMJ-OA). U szczurów wywołano TMJ-OA podając jodooctan monosodowy (MIA). MIA jest chemicznym induktorem powszechnie stosowanym w badaniach OA. Iniekcja MIA pozwala na wierne odtwarzanie zmian patomorfologicznych występujących w obrębie tkanek stawu u ludzi cierpiących na chorobę zwyrodnieniowej stawów, jak również na poznawanie mechanizmów chronicznego bólu w chorobie zwyrodnieniowej stawów. Po potwierdzeniu powstania choroby zwyrodnieniowej stawu, do jam stawowych szczurów wstrzyknięto rekombinowany ludzki GH. Stężenia GH i IGF-1 mierzono we krwi i płynie maziowym, a stopnie degradacji chrząstki i kości podchrzęstnej w OA rejestrowano w badaniu histologicznym i przy użyciu tomografii komputerowej.
Wyniki
- stężenia GH i IGF-1 (insulinopodobnego czynnika wzrostu-1) wzrosły po miejscowym wstrzyknięciu GH w porównaniu z grupą kontrolną,
- miejscowe wstrzyknięcie GH miało hamujący wpływ na objawy choroby zwyrodnieniowej stawu, co zaobserwowano w chrząstce stawowej i podchrzęstnej warstwie kości (ang. subchondral bone)
Wniosek
Dostawowe wstrzyknięcie hormonu wzrostu ma wpływ zarówno na w chrząstkę stawową jak i podchrzęstną warstwę kości. Wyniki tego eksperymentu sugerują, że dostawowe wstrzyknięcie ludzkiego hormonu wzrostu może być w przyszłości odpowiednią opcją terapeutyczną dla pacjentów cierpiących z powodu choroby zwyrodnieniowej stawów.
Potwierdzono to również w innych badaniach np. prowadzonych na królikach. Wywołano u nich lokalne zmiany zapalne, typowe dla choroby zwyrodnieniowej stawów wstrzykując kolagenazę. Kolagenazy mają możliwość wywołania znacznej destrukcji tkanki łącznej.
Terapia
- grupa 1 otrzymywała dostawowe wstrzyknięcia soli fizjologicznej raz w tygodniu przez 4 tygodnie.
- królikom z grupy 2 wstrzyknięto 6 mg kwasu hialuronowego,
- królikom z grupy 3 wstrzyknięto 6 mg kwasu hialuronowego i 3 mg rekombinowanego ludzkiego GH.
Wyniki
- utykanie było widoczne we wszystkich grupach, ale najkrócej po łącznym podawaniu mg kwasu hialuronowego i hormonu wzrostu, czyli ta terapia przyczyniła się do najszybszej poprawy stanu zdrowia zwierząt,
- grupa otrzymująca kwas hialuronowy i hormonu wzrostu doznała najmniejszych uszkodzeń chrząstki, w rejonie kłykcia udowego.
Wyniki tego eksperymentu sugerują, że w modelu choroby zwyrodnieniowej stawów jednoczesne wstrzyknięcie dostawowo kwasu hialuronowego i rekombinowanego ludzkiego hormonu wzrostu jest skuteczniejsze, niż wstrzyknięcie samego kwasu hialuronowego.
Referencje, badania, literatura:
Sang Beom Kim I in. Additive Effects of Intra-articular Injection of Growth Hormone andHyaluronic Acid in Rabbit Model of Collagenase-induced Osteoarthritis https://synapse.koreamed.org/upload/SynapseData/PDFData/0063JKMS/jkms-25-776.pdf
Soo-Min Ok I in. Local Injection of Growth Hormone for Temporomandibular Joint Osteoarthritis https://synapse.koreamed.org/upload/SynapseData/PDFData/0069ymj/ymj-61-331.pdf
Renata Stawicka-Wychowańska, Renata Górska Aktywność kolagenazy w tkankach przyzębia u pacjentów z cukrzycą typu I http://www.czytelniamedyczna.pl/1683,aktywnosc-kolagenazy-w-tkankach-przyzebia-u-pacjentow-z-cukrzyca-typu-i.html
Kinga Lis Bone Sialoprotein in Laboratory Diagnostic Work-up of Osteoarthritis http://www.ortopedia.com.pl/fulltxt.php?ICID=860587
Leana S Wen i in. The opioid crisis and the 2020 US election: crossroads for a national epidemic https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)32113-9/fulltext
ERIKA RINGDAHL i in. Treatment of Knee Osteoarthritis https://www.aafp.org/afp/2011/0601/p1287.html
Justin Gelesky Physiopathology and Intervention in Osteoarthritis: A Systematic Review Review https://academicworks.cuny.edu/cgi/viewcontent.cgi?article=2244&context=gc_etds
Jos Runhaar The role of diet and exercise and of glucosamine sulfate in the prevention of knee osteoarthritis: Further results from the PRevention of knee Osteoarthritis in Overweight Females (PROOF) study https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0049017215002796
