Czy sterydy są niebezpieczne dla serca? Doping a serce

Setki kulturystów umiera z powodu chorób serca. Dlaczego tak się dzieje? Przecież kulturystyka jest promowana, jako zdrowa aktywność fizyczna? Problem zmian w układzie sercowo-naczyniowym dotyczy każdego człowieka. W większości wypadków umiarkowane, zrównoważone aktywności, takie jak trening siłowy i aerobowy, są korzystne dla funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego.

Kulturyści umierają z wielu powodów, na opisanie których zabrakłoby miejsca na kilkudziesięciu stronach. Przede wszystkim, wiodącą przyczyną zmian w układzie sercowo-naczyniowym jest stosowanie środków farmakologicznych. Największe spustoszenie przynosi hormon wzrostu, gdyż przyczynia się do powiększenia serca oraz różnorakich zmian funkcjonalnych i strukturalnych zachodzących w sercu.

Hormon wzrostu a zmiany w sercu

• Caidahl i wsp. wykazali, iż dawka 0.5 IU/kg/tydzień hormonu wzrostu (czyli 40 IU/tydzień dla 80 kg mężczyzny, czyli ~5.7 IU dziennie) wywołuje wyraźne zmiany w sercu po 6 miesiącach:
• masa lewej komory wzrosła o 18% (z 211 do 249 g); powiększyła się komora serca, ale nie wzrosła grubość ścian,
• lewy przedsionek powiększył się o 3 mm (z 38 do 41 mm),
• rozkurczowe ciśnienie krwi spadło z 79 do 72 mmHg,
• serce zaczęło szybciej bić, odnotowano wzrost z 58 do 70 uderzeń na minutę.

Mniejsze dawki hormonu wzrostu, tj. 0.017 mg/kg masy ciała tygodniowo przez miesiąc, a później 0.033 mg/kg tygodniowo przez kilkanaście miesięcy, nie przynoszą większych zmian w sercu, strukturalnych i funkcjonalnych. W badaniach Elgzyri T. i wsp. podawano szwedzki środek Humatrope produkowany przez Eli Lilly & Co.

Bardzo często w dopingu wyraża się dawki rhGH w IU, z kolei w badaniach naukowych w miligramach. 1 IU rhGH = 0.333 mg, a więc:

• 1.7 mg = 5 IU,
• 2.66 mg = 8 IU,
• 3.33 mg = 10 IU,
• 5.3 mg = 16 IU
• 8 mg = 24 IU

Co to znaczy? Że w badaniach Elgzyri T. i wsp. podawano początkowo 1.36 mg GH tygodniowo, dla 80 kg mężczyzny, a później 2.64 mg GH tygodniowo. To znaczy, że podawano ~4 IU tygodniowo, a później ~8 IU tygodniowo. W farmakologii i toksykologii bardzo często dawka czyni lek lub truciznę. Bez wątpienia tak właśnie jest w wypadku hormonu wzrostu. Napiszę tylko, iż podawanie ~1.14 IU dziennie jest dawką znikomą. W dopingu słyszało się o ludziach dostarczających 10-20 IU dziennie, a nawet powyżej 30 IU rhGH dziennie. O tym, że nadmiar hormonu wzrostu wyraźnie skraca życie, wiemy od dobrych dziesiątek lat. Ogólnie akromegalia jest znana przynajmniej od 1886 r., jak twierdzi de Herder WW. Akromegalia dotyczy 4600 osób na milion, wiąże się z wyraźnym skróceniem życia chorych. Oluwaseun O. Adigun oraz Fassil B. Mesfin twierdzą, iż jest wywołana w więcej, niż 95%, guzem przysadki, najczęściej mikrogruczolakiem (mającymi mniej, niż 1 cm przekroju). Rzadko powodują ją guzy nadnerczy, płuc i trzustki.

W największym skrócie, akromegalia powoduje nadmierną „produkcję” IGF-1 (GH jest głównie prohormonem, efektywnie w ustroju działa zaś IGF-1). Nadmiar IGF-1 (oraz innych hormonów związanych z akromegalią) powoduje: przerost serca, zwiększenie ciśnienia krwi, insulinooporność (niejednokrotnie cukrzycę typu II; od 10-20% przypadków), bóle głowy i zaburzenia widzenia (ucisk guza na otaczające struktury mózgu), zastoinową niewydolność serca, przerost dłoni, czaszki, języka, poszerzenie dolnej części twarzy, rozsunięcie zębów.

Kulturyści dobrowolnie fundują sobie rozliczne schorzenia nadużywając hormonu wzrostu w celach „masowych”. Fala zgonów zawodników jest skorelowana z szerokim wprowadzeniem do obrotu rhGH w połowie lat 80. XX wieku. W podobnym czasie na rynku pojawiły się nowe formy insuliny (wytwarzane metodą inżynierii genetycznej). Czy to przypadek? Nie sądzę.

Oczywiście tak samo, jak alkoholicy, osoby stosujące środki dopingujące nigdy nie przyznają, że hormon wzrostu stanowi tak duże zagrożenie dla zdrowia. Nie spotkałem osoby pijącej, która nie stosowałaby psychologicznych mechanizmów obronnych w stylu: „Alkohol nie szkodzi, bo…”. Taki sam problem dotyczy kulturystów sięgających po rhGH i insulinę.

Sterydy anaboliczno-androgenne a zmiany w sercu

Wszystkie SAA mogą mieć wpływ na powstawanie zmian w sercu, mniejszych lub większych. Podobnie, jak w przypadku hormonu wzrostu, toksyczność ostra sterydów anaboliczno-androgennych nie jest duża. Niestety w przypadku stosowania przez wiele miesięcy (lat) zmiany nawarstwiają się. Dzieje się tak z wielu powodów, np. z zaburzania profilu lipidowego, podwyższania stężenia cholesterolu, a przede wszystkim z powodu utrzymywania nadciśnienia tętniczego. Niszczy to serce i nerki. Przykładowo, Don Long zakończył karierę w 1999 r. z powodu zniszczenia nerek (lata wspomagania farmakologicznego i odwadniania nie pozostały obojętne). Miał dwa przeszczepy nerek i na krótko wrócił do rywalizacji w kulturystyce.

Nadciśnieniowa choroba serca odnosi się do zmian w lewej komorze, lewym przedsionku i tętnicach wieńcowych pojawiających się w wyniku przewlekłego utrzymania podwyższonego ciśnienia krwi. Nadciśnienie tętnicze zwiększa obciążenie serca wywołując zmiany strukturalne i funkcjonalne w mięśniu sercowym. Zmiany te obejmują przerost lewej komory, który może prowadzić do niewydolności serca. Pacjenci z przerostem lewej komory wykazują znacznie zwiększoną zachorowalność i śmiertelność. Ryzyko śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych podwaja się z każdym wzrostem ciśnienia skurczowego o 20 mmHg i rozkurczowego o 10 mmHg, w stosunku do wyjściowego ciśnienia krwi wynoszącego 115/75. Znam osoby leczone na nadciśnienie, które sięgają po… jedne z najgroźniejszych sterydów anaboliczno-androgennych na rynku (np. trenbolone) i duże dawki testosteronu (który bez wątpienia ma wpływ na ciśnienie krwi). Nadużywanie samego testosteronu (tj. stosowanie dawek większych, niż standardowo stosowane w TRT) może zwiększać ciśnienie tętnicze prowadzące do przerostu lewej komory, jest związane z zawałem mięśnia sercowego z powodu skurczu naczyń wieńcowych lub zakrzepicy (wszystkie SAA mają wpływ na zwiększenie hematokrytu, ilość płytek krwi, czynniki krzepnięcia itd.).

Chignalia i wsp. zaobserwowali także większe wytwarzanie reaktywnych form tlenu w odpowiedzi na testosteron w naczyniowych komórkach mięśni gładkich u zwierząt z nadciśnieniem, w porównaniu ze zwierzętami o normalnym ciśnieniu krwi. Te efekty nie były spowodowane konwersją testosteronu do 17β-estradiolu, ponieważ anastrazol, inhibitor aromatazy, nie miał wpływu na tworzenie reaktywnych form tlenu.

Narkotyki

Tajemnicą poliszynela jest, iż kulturyści często sięgają po narkotyki. Shahriar Kamali („King Kamali”), profesjonalista, czołowy kulturysta lat 90. XX wieku, znany chociażby z Mr. Olympia czy Arnold Classic, wspominał iż kiedyś na długiej imprezie noworocznej wziął 22 tabletki „extasy” (MDMA). Rich Piana nie stronił od licznych narkotyków, (np. w domu miał porozsypywaną prawdopodobnie kokainę, i całkiem możliwe, iż właśnie ich połączenie razem z wieloletnim nadużywaniem SAA, doprowadziło do jego przedwczesnej śmierci. Wielu amatorskich kulturystów sięga po amfetaminę czy marihuanę. Niektórzy z nich twierdzą, iż amfetamina pozwala im ciężej trenować, a marihuana zrelaksować się po wysiłku, rzekomo ułatwia też zasypianie.

Problem nie dotyczy tylko kulturystów. Stosowanie amfetaminy może nieść za sobą poważne zagrożenie dla zdrowia sportowca, o czym świadczy wiele zgonów związanych z tą substancją. Dwa główne zagrożenia to udar cieplny wywołany amfetaminą i zatrzymanie akcji serca, które spowodowały kilka zgonów wśród wyczynowych kolarzy podczas wielogodzinnego wysiłku. Amfetamina była powszechnie stosowana już w latach 40. XX wieku przez armie wielu państw. Od lat 60. do lat 80. XX wieku była wykorzystywana w programie dopingowym w NRD. Sięgali po nią np. biegacze czy kolarze. Mike Tyson był uzależniony od kokainy iPCP. Sięgał również po inne, liczne środki. Stosowanie kokainy podwyższa ciśnienie krwi, powoduje przebudowę serca, zwiększa nawet o 18% masę lewej komory serca, zwiększa sztywność tętnic, prowadzi do zwiększenia prędkości fali tętna (ang. pulse wave velocity). Kokaina jest odpowiedzialna za zwężanie tętnic wieńcowych, miażdżycę i tworzenie zakrzepów. W ten sposób kokaina sprzyja zawałowi mięśnia sercowego. Arytmogenne działanie kokainy polega na działaniu na kanał potasowy (blokowanie), kanały wapniowe (wzmocnienie funkcji) i hamowanie przepływu sodu podczas depolaryzacji.

Beta-mimetyki

Również mogą one wpływać na pracę serca i ciśnienie krwi, jednak temat jest zbyt rozległy, by go streścić w kilku zdaniach. Ogólnie, beta-mimetyki nie stanowią aż tak dużego zagrożenia, jak np. hormon wzrostu czy SAA. Jednak ich przedawkowanie jest możliwe i może zaszkodzić zdrowiu kulturysty. Szczególnie niebezpieczny jest clenbuterol, doprowadził do hospitalizacji wielu amatorskich kulturystów.

Hormony tarczycy

Są one beztrosko nadużywane nawet przez kobiety, które nie startują w żadnych zawodach, po prostu „chcą schudnąć”. Tak samo panie sięgają np. po fenterminę, sterydy anaboliczno-androgenne, beta-mimetyki i toksyczne „chińskie zioła odchudzające”. Nieprawidłowy metabolizm hormonów tarczycy może prowadzić do manifestowania się różnych chorób serca. W szczególności niedoczynność tarczycy jest dobrze znaną przyczyną przyspieszonej miażdżycy naczyń wieńcowych.

Tyreotoksykoza to stan podwyższonego stężenia wolnego T3 i T4. Może powodować kołatanie serca i przyspieszenie akcji serca. Możliwie jest rozwijanie się objawów zastoinowej niewydolności serca, nasilają się objawy wcześniej występującej choroby serca. Biorąc pod uwagę, iż terapia rhGH może wywołać zastoinową niewydolność serca, a praktycznie zawsze łączy się T3, rhGH i insulinę, stanie się zrozumiałe, dlaczego tak wielu kulturystów odeszło.

T3 może nawet wywołać niewydolność serca, a typowe objawy będą przypominać nadczynność tarczycy i obejmują:

• katabolizm, rozpad mięśni,
• zwiększenie podstawowej przemiany materii,
• zwiększoną pojemność minutową serca,
• przyspieszenie akcji serca,
• zaburzenia rytmu serca,
• bóle wieńcowe,
• wzmożoną pobudliwość,
• utratę masy ciała,
• niepokój,
• bezsenność,
• drżenie drobnofaliste,
• nasilenie osteoporozy,
• możliwy jest związek z kontuzjami u sportowców, wpływ na syntezę kolagenu oraz jego katabolizm.

Podsumowanie

Dallas McCarver, jeden z najbardziej obiecujących kulturystów młodego pokolenia, zmarł 22 sierpnia 2017 r.  mając 26 lat zajmował czołowe miejsca w zawodach IFBB, zadławił się lub miał zaburzenia pracy serca. Co prawda, przyczyna zgonu była nagła, jednak miał powiększoną wątrobę (4.5 kg) i nerki, chorobę wieńcową (zmiany w arterii – gałęzi międzykomorowej przedniej, zstępującej) oraz mniejsze zmiany po prawej stronie, silnie przerośnięte serce (ważące 833 gramy), przerośniętą lewą komorę serca. Wykryto również raka brodawkowatego tarczycy. Przyjmuje się, iż u mężczyzn normalna waga wątroby wynosi 968-1860 g, u kobiet 603-1767 g, tak więc wątroba Dallasa McCarver’a była co najmniej dwukrotnie większa, niż powinna być!

Wiem, iż osoby sięgające po różnorakie środki zaprzeczają, by miały one wpływ na zdrowie, jednak należy się badać. W szczególności warto wydać pieniądze na diagnostykę serca (przynajmniej EKG statyczne, wysiłkowe, echo serca/USG i inne wg wskazań lekarza), regularne badania krwi, profil hormonalny, badania moczu. Ciśnienie krwi powinno się badać codziennie, a osoby zagrożone nadciśnieniem nie powinny sięgać po SAA, hormony tarczycy, alkohol, narkotyki czy beta-mimetyki. Istnieje ogromna, ciemna liczba zgonów, które nie figurują w żadnych statystykach. Z pewnością nieprzypadkowe są śmierci wielu młodych ludzi sięgających po środki dopingujące. Poważne kłopoty dopadły np. Svenda Karlsena (był trójboistą, kulturystą, strongmanem) – stracił nerkę. Mike Morris zawodnik NPC (1990-1997) także wycofał się z rywalizacji 2005 r. z powodu problemów z nerkami. Flex Wheeler startował w NPC od 1989 do 1992 r. Był jednym z najlepszych zawodników IFBB od 1993 do 2000 r. (17 razy pierwsze miejsce). Był drugi na Mr. Olympia (1993, 1998, 1999). Doznał niewydolności nerek i wycofał się w 2000 r. w wieku 35 lat. Miał przeszczep nerki w 2003 r. Problemy z nerkami miał też Tom Prince (zawodnik startujący w NPC i IFBB) oraz Don Long – miał dwa przeszczepy nerek i na krótko wrócił do rywalizacji w kulturystyce.

Czy to wszystko kwestie nie związane z farmakologią? Nic na to nie wskazuje.

Referencje:

Caidahl K1, Edén S, Bengtsson BA. „Cardiovascular and renal effects of growth hormone.”

Elgzyri T. „The effects of GH replacement therapy on cardiac morphology and function, exercise capacity and serum lipids in elderly patients with GH deficiency.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15212653

de Herder WW1. „The History of Acromegaly.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25572320

Oluwaseun O. Adigun; Fassil B. Mesfin. „Acromegaly” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK431086/

Gary Tackling; Mahesh B. Borhade. „Hypertensive Heart Disease” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539800/

Matthias Barton „Testosterone and Secondary Hypertension: New Pieces to the Puzzle”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3647368/

Michele Coceani, MD; Giorgio Iervasi, MD; Alessandro Pingitore, MD; Clara Carpeggiani, MD;Antonio L’Abbate, MD „Thyroid Hormone and Coronary ArteryDisease: From Clinical Correlations toPrognostic Implications” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6653244/pdf/CLC-32-380.pdf

E. Mutschler „Farmakologia i toksykologia”.

Kumar, Abbas, Aster ; “ Robbins. PATOLOGIA” II wydanie