Fizjologiczne podstawy pobierania pokarmu

Ostatnio było kilka pytań dotyczących regulacji pobierania pokarmu, wiec zapraszam to czytania. Napisane jest w miare łatwo i krótko, nawet dla osób nie mających wczesniej do czynienia z fizjologią.

Podwzgórze

Ośrodek głodu – znajduje się w bocznej części podwzgórza, wyzwala mechanizm poszukiwania, znajdowania, zdobywania i przyjmowania pokarmu. (galanina-jeść tłuste, neuropeptyd y-węglowodany).

Ośrodek sytości – znajduje się w jądrze podwzgórza; hamuje apetyt (leptyna).

Do ośrodków tych przekazywane są informacje o aktualnym stanie organizmu i przewodu pokarmowego. Służą temu cztery rodzaje sygnałów: motoryczne, hormonalne metaboliczne i termiczne, przy czym te sygnały pobudzają jeden ośrodek a na drugi wpływają z reguły hamująco.

Sygnały motoryczne – związane z rozszerzeniem i obkurczaniem się żołądka. Rozciągnięcie ścian żołądka przez spożyty pokarm daje odczucie “pełności” i jest sygnałem hamującym spożycie. Natomiast skurcze żołądka po pewnym czasie od spożycia posiłku stanowią sygnał, do spożycia posiłku. Sygnały motoryczne odbierane są przez mechanoreceptory ściany żołądka i przekazywane do ośrodków podwzgórza przez nerwy żołądkowe i nerwy błędne.

Sygnały metaboliczne – związane z koncentracją we krwi:

-glukozy,
-wolnych kwasów tłuszczowych,
-aminokwasów.

Sygnały te odbierane są bezpośrednio przez wyspecjalizowane neurony podwzgórza lub do niego przesyłane na drodze nerwowej z innych części cała, które mają odpowiednie receptory.

Ścisły związek między poziomem danego składnika we krwi a odczuciem głodu i sytości, stało się podstawą odpowiednio do:

Teorii glukostatycznej Meyera.

Głód - Sytość

Spożycie pokarmu powoduje, że zawartość glukozy we krwi wzrasta (hiperglikemia), czemu towarzyszy pojawienie się odczucia sytości i stopniowa utrata chęci do jedzenia. Natomiast spadek cukru we krwi (hipoglikemia) pojawia się kilka godzin po posiłku co powoduje odczucie głodu. Informacja o zapotrzebowaniu krwi w glukozę odbierana jest bezpośrednio przez podwzgórze lub za pośrednictwem wątroby.

Dla ośrodków głodu i sytości istotny jest nie tyle bezwzględny poziom glukozy we krwi, co różnica jej koncentracji między żyłą wrotną a tętniczą, a w dłuższych okresach rezerwy glikogenu w mięśniach i wątrobie.

Teoria lipostatyczna Kenedy’ego.

Odczucie głodu i sytości z zawartością we krwi wolnych kw. tłuszczowych, które stanowią zastępcze źródło energii. Po posiłku gdy podaż glukozy jest wystarczająca, stężenie tych kwasów we krwi jest małe. Rośnie z upływem czasu gdy zawartość glukozy we krwi się obniża i jest sygnałem pobudzającym ośrodek głodu.

Teoria aminostatyczna Melinkoffa.

Regulacja spożycia pokarmu na zdolność mózgu do monitorowania koncentracji AA w plaźmie krwi. U podłoża tej teorii leżą: obserwacje o odwrotnie proporcjonalnej zależności między poziomem AA we krwi a subiektywnym odczuciem głodu,
towarzyszące anoreksji anormalne poziomy AA w plaźmie i mózgu,
ograniczenia w spożyciu diety wysoko białkowej u zwierząt laboratoryjnych.

Wpływ AA na regulacje spożycia łączy się z powstaniem z nich różnych neuroprzekaźników (neurotransmittery) tj. wydzielanych przez neurony substancji chemicznych, które biorą udział w przekazywaniu pobudzenia z jednej komórki nerwowej do drugiej. Neurotransmitterami są: katecholaminy, histamina, serotonina i kw.gamma-aminomasłowy, które powstają odpowiednio z tyrozyny, histydyny, tryptofanu i glicyny. O tym, że nie tylko ilość, ale także wzajemne proporcje AA mają znaczenie dla funkcjonowania ośrodków głodu i sytości, świadczy to, iż zwierzęta żywione eksperymentalną dietą zawierającą białko niezbilansowane aminokwasowo istotnie redukują spożycie pokarmu, a mając możliwość wyboru wolą dietę zawierającą niezbilansowane białko.

Sygnały hormonalne – hormony produkowane m.in. przez przewód pokarmowy i trzustkę oddziaływujące na podwzgórze. Cholecystokinina (CCK)-hormon wydzielany przez ścianę jelita, którego głównym zadaniem jest wywołanie skurczu pęcherzyka żółciowego i rozszerzenie żołądka. Po wstrzyknięciu CCK do krwi (przed posiłkiem) spożycie pokarmu zmniejsza się proporcjonalnie do dawki podanego hormonu.

Insulina (hormon) – wydzielany z wysepki trzustki w odpowiedzi na wzrost poziomu glukozy we krwi oddziałuje na ośrodek sytości i przyczynia się do ograniczenia konsumpcji. Insulina hamuje w mózgu syntezę neuropeptydu, który uważa się za potencjalny stymulator spożycia.

Sygnały termiczne – przekazywane przez termoreceptory znajdujące się na powierzchni i wewnątrz ciała. Mają udział w powstawaniu odczuć głodu i sytości, wspólnie z hormonem tyreotropowym TSH, dostosując wielkość spożycia do potrzeb energetycznych organizmu, związanych z utrzymaniem stałej ciepłoty ciała (termogeneza bezdrżeniowa).
Teoria termostatyczna zakłada, że regulacja spożycia opiera się na ilości “extra” ciepła powstającego w procesach przyswajania spożycia pokarmu (Sddp – Swoiście dynamiczne działanie pokarmu), a nie na jego wartości energetycznej czy bilansie energii.

Zapraszam do dyskusji na forum klikając TUTAJ

Autor: domer (sfd)
 
Źródło: “Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej” Wiesław Traczyk, Andrzej Trzebski

Udostępnij znajomym

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *