Coraz więcej wiemy o mechanizmach wzrostu mięśni, jednak do tej pory niewiele wiadomo o np. lokalnych czynnikach wzrostowych, roli stanu zapalnego w promowaniu przerostu włókien czy sposobach aktywacji hipertrofii. Naukowcy powoli uzupełniają luki w istniejącej wiedzy.
Eksperyment
Celem badania było określenie, czy integryna α7 odgrywa rolę w aktywacji sygnalizacji hipertrofii po treningu ekscentrycznym. Dwa rodzaje myszy przydzielono do grup nieaktywności lub treningu. Trening obejmował zbieganie 3 x w tygodniowo, a cykl trwał 4 tygodnie. Dwadzieścia cztery godziny po ostatniej sesji treningowej zmierzono maksymalną izometryczną siłę zginacza podeszwowego tylnej kończyny. Zbierano próbki mięśni brzuchatego i płaszczkowatego w celu oceny zmian AKT, mTOR i p70S6K oraz hipertrofii.
Wyniki
- zwykłe myszy, które poddano treningowi wykazywały zwiększoną aktywność p70S6K (kinazy rybosomalnej p70S6), jednak nie odnotowano wzrostu rozmiaru mięśni lub siły
- trenujące myszy zmodyfikowane pod względem ekspresji integryny α7 wykazywały silniejszą ekspresję AKT, mTOR i p70S6K
- trenujące myszy zmodyfikowane genetycznie miały większe mięśnie, większą siłę i wykazywały silniejszą ekspresję białek mięśniowych, w porównaniu do grupy nieaktywnej fizycznie (też zmodyfikowanej genetycznie)
- trenujące myszy zmodyfikowane genetycznie pod kątem ekspresji integryny α7 wykazywały wyraźnie większy wzrost obwodów mięśni w porównaniu do wszystkich innych grup
- nieaktywne fizycznie myszy zmodyfikowane genetycznie pod kątem ekspresji integryny α7 miały większe obwody mięśni w porównaniu do trenujących, ale nie zmodyfikowanych genetycznie myszy
Wnioski
Integryna α7β1 uwrażliwia mięśnie szkieletowe na obciążenia mechaniczne i ma wpływa na ich późniejszy wzrost. Zatem integryna α7β1 może stanowić nową terapię molekularną do leczenia atrofii.
Referencje, badania, literatura:
Benjamin M. Meador The α7β1-integrin increases muscle hypertrophy following multiple bouts of eccentric exercise https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/japplphysiol.00081.2011
